体液有效容量不足到底容易导致哪种代谢紊乱啊

洛*

　　体液有效容量不足到底容易导致代谢性碱中毒还是酸中毒呢，以前一直认为是酸中毒（组织灌注不足，无氧代谢），可最近一个专家说是碱中毒，他的主要观点如下：
　　体液有效容量不足包括三种情况，1。细胞外液容量减少，如呕吐、胃肠减压、利尿剂的使用、大量出汗等；2。血容量不足，如出血、低蛋白血症、手术、创伤等；3。肾血流量不足，如心功能不全、严重腹胀等。其中细胞外液量减少多伴随血容量不足，但轻度高渗性脱水血容量多正常；血容量不足可以是细胞外液减少的结果，也可见于水肿、低蛋白血症等细胞外液增加的情况；细胞外液容量不足或血容量不足都可导致肾血流量不足，但在细胞外液容量、血容量正常的情况下也可以出现肾血流量不足，最终都影响HCO3-在肾小球的滤过和肾小管的重吸收。
　　细胞外液容量减少、血容量不足、肾血流减少时，肾小球滤过率（GFR）下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，最终导致肾小球滤过的Na+减少，肾小管重吸收Na+的能力显著加强，以保持血容量。根据电中性的原则，机体在重吸收Na+的同时必须吸收等量的阴离子或排出等量的阳离子。阴离子主要是HCO3-及CL-，其他阳离子主要是H+及K+。CL-的分布大致与细胞外液一致，所以临床上细胞外液减少多伴有CL-的丢失；CL-减少将导致HCO3-随Na+大量地重吸收，该过程主要发生在近端肾小管。然而GFR的过度下降必然伴随HCO3-滤过量减少，如果Na+的重吸收不断增加，势必由另外阳离子作交换排出，其中主要是H及K；若患者缺K，则H的排泄增多，即所谓的反常性酸性尿。
　　在心功能不全患者，心输出量减少，有效循环血容量不足，必然导致肾血流量的减少和GFR的下降及RAAS的激活，通过上述机制导致肾小管对Na+重吸收增加，伴随HCO3-重吸收的增多，排K+、排H+也增多。该类患者还通过下面原因引起碱中毒：1。长期使用利尿剂，随着Na+、K+的排出，CL-的丢失也相应增多，特别是速尿通过增加CL-的排出而利尿，故CL-排出的比例常比Na+高，排出HCO-的比例相对降低；2。K+的丢失增多，CL-随K+排出也相应增多，**肾近曲小管的酸化作用，使HCO3-重吸收增多；3。低钾血症导致H+向细胞内转移增多。上述因素共同作用导致碱中毒的发生。
　　好像挺有道理的，但是他的说法中没有说明体液有效容量不足会导致组织灌注不足，无氧代谢致酸中毒阿。是不是轻度的体液有效容量不足会导致代谢性碱中毒，而重度的导致代谢性酸中毒。