难治性心力衰竭相关合并症的治疗

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难治性心力衰竭相关合并症的治疗
            首都医科大学附属北京同仁医院急诊科 　 付研


                        　　对于医院获得性肺炎患者，充分的抗生素治疗更为重要。由于致病菌难以明确，选择能覆盖多种菌株的抗生素，亚安培南为较理想的抗生素或者联合应用第三代头孢菌素类和左氧氟沙星；明确致病菌后，选用致病菌敏感的抗生素。


            　　 ACEI是否可与阿司匹林合用？ 　　　
            一、难治性心力衰竭合并肺部感染时的治疗
            　　1．心力衰竭与肺部感染的关系
            　　重症心力衰竭病人，由于病情的需要卧床时间长，加之肺淤血，很容易引起肺部感染。
            心力衰竭在老年人群中发病率高，老年人呼吸道黏膜萎缩，分泌功能减退，纤毛运动不规则，中断，咳嗽反射减弱，不能及时排出痰液，再则老年病人经常存在多器官疾病，全身免疫功能降低，易发生支气管、肺部感染，呼吸功能衰竭等。肺部感染反过来会加重心力衰竭的症状，是心力衰竭急性加重的诱因。肺部感染可增加机体的代谢率，从而提高心肌耗氧量而加重心脏的负荷，同时由于炎症所致的支气管黏膜分泌增多、支气管痉挛及支气管壁炎性改变都能影响气体交换，造成低氧血症，增加肺动脉压，使右心负荷加重。因此，应积极预防肺部感染，措施如下：
            　 　（1） 室内保持适宜的温度并定时通风，但避免对流。
            　 　（2） 经常协助病人翻身，拍背，鼓励病人排痰，预防坠积性肺炎的发生。
            　 　（3） 可预防性使用抗生素。给药途径可通过超声雾化由呼吸道直接给药，也可通过口服、静脉等途径给药。
            　 　（4） 定期进行Ｘ线检查和痰的细菌学检测，以观察肺部并发症的进展、转归及合理使用抗生素。
            　　2．心力衰竭患者肺部感染病原的特点
            　　根据感染途径，可将肺炎分为社区获得性肺炎与医院获得性肺炎两种。两种肺炎的常见致病原不同：
            　　
            （1）社区获得性肺炎常见的致病原为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌等。且随患者年龄不同，致病菌的组成比例有变化，其中老年人最常见的是链球菌，年轻人最常见的是支原体。
            　　 （2）医院获得性肺炎的常见致病菌是绿脓杆菌、大肠杆菌、肠杆菌、金葡菌及口腔厌氧菌。
            表1 社区获得性与医院获得性肺炎的差别
                  社区获得性肺炎医院获得性肺炎
                  院外或住院5天内发生
                  常有典型的临床及胸片表现
                  为单一菌感染
                  感染细菌为致病菌
                  呼吸道分泌物培养可靠
                  经验治疗后根据细菌学证据更换抗生素
                  静脉用药时程短,2～3天住院大于5天发生
                  临床及胸片表现不典型
                  可能为单一菌感染
                  感染细菌为非致病菌
                  呼吸道分泌物培养不可靠
                  多为经验治疗
                  静脉用药时程长,14天
            　　20世纪60年代呼吸道感染的致病菌主要为革兰氏阳性球菌，其中大多为肺炎链球菌(55％～76％)，其次为金黄色葡萄球菌(46％)，而革兰氏阴性杆菌仅占37％。至80年代以来革兰氏阴性杆菌感染则跃居首位(70％)，金黄色葡萄球菌感染明显降低(17％)，常见的革兰氏阴性菌中以克雷白杆菌(25％)，绿脓杆菌(22％)和大肠杆菌(13％)为主。此外，真菌、巨细胞病毒、卡氏肺囊虫(pneumocystis
            carinii)以及嗜肺性军团菌(1egionella
            pneumophila)的感染也日益增多，且多为复合感染(22.8％)，已成为当前呼吸道感染的突出问题。近年来，肺炎衣原体(chlamydia
            pneumonia)TWAR株可引起许多急性呼吸道感染疾病，并在许多国家和地区流行。临床表现已肺炎为主，抗体检出率可高达50％。
            表2 社区获得性肺炎(CAP)致病菌所占比例
                  致病菌所占比例(%)致病菌所占比例(%)
                  肺炎链球菌
                  流感嗜血杆菌
                  口腔厌氧菌
                  金葡菌
                  其它革兰氏阴性杆菌20～60
                  3～10
                  6～10
                  3～5
                  3～10呼吸道病毒
                  军团菌
                  肺炎衣原体
                  卡他莫拉菌2～15
                  2～8
                  5～17
                  1～3
            　　3．心力衰竭合并肺部感染的抗生素治疗
            　　（1）尽快确定感染源，明确感染的致病菌，防止滥用抗生素。如果一时无法做痰培养，应针对该病较常见的感染病原菌选择用药。重症感染者应静脉给药。老年人常有消化功能低下或消化功能紊乱，药物吸收减慢、减少，如果口服给药会影响疗效，延误病情。尽早地给予足够的抗生素治疗，可改善患者预后情况。因为控制感染是控制心力衰竭的前提，在心力衰竭合并肺部感染时强调“重拳出击给予强力静脉抗生素”。对社区获得性肺炎（CAP）患者，在未查明病原菌的同时，先给予经验治疗。对于一般的住院患者选用β内酰胺类加大环内酯类抗生素或氟喹诺酮类抗生素。对于医院获得性肺炎患者，充分的抗生素治疗更为重要。由于致病菌难以明确，经验治疗，选择能覆盖多种菌株，特别是耐药菌株。亚安培南为较理想的抗菌素或者联合应用第三代头孢菌素类和左氧氟沙星；明确致病菌后，选用致病菌敏感的抗生素。对于真菌感染，氟康唑(fiuconazole，大扶康)毒性低，抗菌谱广，疗效高，已广泛应用于临床。治疗时程：应根据心力衰竭症状的控制情况决定，一般需要一周左右。医院获得性肺炎静脉用药2～3周。
            　　（2）注意出入量的平衡在治疗心力衰竭合并呼吸道感染时存在控制入量与补液间的矛盾，治疗过程中应注意出入量的平衡，量出为入，确保痰液容易咳出。
            　　（3）观察疗效，及时调整用药。抗生素治疗24小时后，一般能使病情得到一定程度的改善，但24～48小时疗效不显著时，不一定表示失败，一旦超过3～5天无效则应及时调整用药。
            　　（4）治疗失败常见原因有：
            　　　　①选用的抗生素不适当。
            　　　　②剂量和间隔时间不适当。
            　　　　③与其他药物之间相互拮抗而降低疗效。
            　　　　④耐药细菌重复感染或继发菌的感染。
            　　　　⑤脓肿形成，引流不畅。
            　　　　⑥肠道吸收不良。
            　　　　⑦伴有其他疾病原因等。
            　　（5）注意毒副作用。抗生素治疗除了对肝肾损害之外，易引起菌群失调、二重感染、伪膜性肠炎、过敏反应、出血倾向等。
            二、难治性心力衰竭合并肾功能不全时的治疗
            　　1．肾功能不全与心力衰竭的关系　
            　　心力衰竭时肾脏是许多神经-体液和血流动力学变化作用的靶器官。肾脏可被看作是循环系统的一个组成部分。在这个完整的系统里，心血管功能调节和肾脏功能调节密切相关，肾功能不全和衰竭会影响心血管功能，常可导致心力衰竭，后者又进一步损害肾功能。美国麻省布莱罕妇女医院的Claudia
            U.
            Chae等分析了3618名参与者（平均78.3+5.4岁）的前瞻性资料得出结论：老年人肾功能不全，可以增加充血性心力衰竭（CHF）的危险，轻度肾功能不全也促进CHF的发展。反之，心力衰竭也可影响肾功能，引起急性或慢性肾功能衰竭，进一步导致心血管情况的恶化。
            　　2．心力衰竭合并肾衰竭的类型
            　　肾衰竭的临床类型有急性肾衰竭和慢性肾衰竭，后者又常因心力衰竭而急性加重。
            　　（1）急性肾衰竭
            　
            　心力衰竭状态下，最常合并的急性肾功能不全是肾前性氮质血症。肾灌注的减少与肾小球滤过率(GFR)的减少反射性激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，肾小球囊内压的自我调节及肾小管对水钠排泄的减少，导致心力衰竭恶化。肾前性氮质血症的诊断可根据化验检查的典型改变：高尿比重、低尿钠浓度及高尿渗透压。如心力衰竭不能改善，会导致更多的肾单位受损及最终发生急性肾小管坏死(ATN)。
            　　（2）慢性肾功能不全(CRF)
            　
            　CRF最常见的原因为糖尿病、高血压、肾小球肾炎和多囊肾等疾病，透析治疗患者致病及致死原因中，心血管疾病占所有原因的50％。心血管疾病的常见危险因素如高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常及动脉粥样硬化也是肾功能恶化的危险因子，除外上述常见的危险因素，肾衰本身亦可加速心血管疾病的发展，并使心衰预后恶化。在肾功能不全的患者中，心功能不全是很常见的，在患者有透析指征前，30％的患者有心力衰竭症状，80％的患者超声心动图检查异常。CRF常伴有高血压、贫血、容量负荷过重、甲状旁腺功能亢进及钙磷代谢异常，这些因素与左室肥厚、左室扩张、心肌纤维化相关并与血管及心脏瓣膜钙化有关。
            　　3．心力衰竭合并肾功不全的治疗
            　　改善伴有慢性肾功能不全心力衰竭患者的预后，应致力于可治疗的因素。
            　　（1）高血压
            　
            　　　良好的血压控制可延缓糖尿病及非糖尿病肾病的进程。首选药物为ACEI，因为它对左室肥厚的有效作用及对心力衰竭的预后改善，同时可减少糖尿病患者的蛋白尿。已发生肾功不全者，控制血压在125／75mmHg。
            　　（2）糖尿病
            　
            　　　对于糖尿病患者，应更严格地控制血压(＜135／85mmHg)，同时严格控制血糖(HbAlc＜7．0％)，以减轻对肾功能及心功能的损害。
            　　（3）应用他汀类药物控制升高的LDL-胆固醇，不仅可预防心血管疾病，还可同时减慢肾损害。
            　　（4）饮食疗法
            　 　　　限制蛋白(＜0.6g／kg／d)及限盐饮食。
            　　（5）其他药物
            　 　　　红细胞生成素（EPO）与磷结合剂、叶酸、维生素B6与B12的应用。
            　　4．肾功能恶化时应用心力衰竭药物的注意事项
            　　（1）ACEI具有逆转左室肥厚、改善左室功能、延缓肾功恶化及减少糖尿病患者蛋白尿的作用，但应用时会引起一些临床问题：ACEI会导致GFR急性下降合并血肌酐上升，重度心衰患者应用后约15％～30％出现血肌酐显著升高(＞0.5ml／d1),这是由于肾脏血流动力学的可逆性变化所致，并非由于肾脏的损害引起。因此，限制使用ACEI治疗的血肌酐极限标准没有明确的规定，一般的原则是当血肌酐水平达到或者超过3.0mg/dl时，必须进行认真的定期监测。
            　　（2）利尿剂选用袢利尿剂，但大量利尿剂的应用可引起严重的电解质紊乱尤其是低钾血症，伴有肾功能不全患者，尿钾的排泄明显减少，血钾可能在正常范围，如果要加用保钾利尿剂或者ACEI必须在严密监测电解质和肾功能的情况下谨慎使用。肾功能不全时使用安体舒通可引起危急生命的高钾血症，尤其在糖尿病患者对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的反应缺乏敏感性，这种缺陷再加上胰岛素缺乏，使患者容易发生致命的高血钾症，血清肌酐大于221μmol/L（2.5mg/dL）时禁止使用。
            　　（3）***可提高心力衰竭患者的运动耐量及减少再住院率，但排泄受肾功能影响，应用时应当根据血清肌酐清除率调整***用量并监测其血药浓度、血钾浓度并观察中毒症状。
            　　（4）β受体阻滞剂美他洛尔、比索洛尔与卡维地洛可减少心力衰竭的死亡率，在肾功能不全时较少引起问题，但应用时也应严密监测，伴有水肿，心功能IV级患者避免使用。
            三、难治性心力衰竭合并电解质紊乱时的治疗
            　　心力衰竭患者常伴有各种电解质紊乱，它既影响患者的治疗，又可促使病情恶化和产生各种合并症而死亡。心力衰竭时诱发电解质改变的可能因素有：
            ①全身血流动力学、肾功能及体内内分泌的改变；②交感神经张力增高与RAS活性增高的代偿机制对电解质的影响；③心力衰竭使Na+-K+-ATP酶受抑制，使离子交换发生异常改变。同时，心力衰竭的药物治疗也可影响电解质：袢利尿剂及噻嗪类可导致低钾血症、低钠血症和低镁血症，保钾利尿剂导致高钾血症，所以使用利尿剂的患者必须严密监测电解质。ACEI可引起高钾血症,，尤其在肾功能不全的患者。
            　　1．低钠血症
            　　是指血清钠浓度＜135mmol／L，不一定表示体内总钠量肯定减少。低钠血症往往是心力衰竭进展的标志之一，应该予以高度重视。
            　　(1)引起低钠血症的原因利尿剂引起的肾稀释功能不足；心排出量减少引起的不恰当的血管加压素水平及脑内血管紧张素II水平增高导致过度口渴。
            　　(2)常见的症状轻度缺钠的患者可有恶心、呕吐、疲乏、无力、头晕、头疼、嗜睡、反应迟钝等症状，严重者可出现抽搐、休克、昏迷，呼吸停止甚至死亡。
            　　(3)治疗
            　　　　轻度低钠血症(120～135mmol／L)，通常可通过限制入液量(通常＜1000ml/d)而得到改善。对无症状者限制入液是最有效的方法。
            　　　　严重的低钠血症(＜120mmol／L)应该用袢利尿剂和静脉滴注0.9％NaCl(或偶尔用3％NaCl)来纠正。补钠量(g)=(预达血清钠值—实测血清钠值)×0．55×体重(kg)/17。过快地纠正低钠可导致中心性脑桥髓鞘破坏，建议每24小时纠正不超过8mmol／L；症状严重的可给予高张盐水，在几个小时内每小时纠正1～2mmol／L。
            　　2．血钾异常
            　　心脏衰竭时，失钾利尿剂所致的低钾血症，保钾利尿剂或应用肾素-血管紧张素系统拮抗剂时补钾所致的高钾血症，均能增加病残率和病死率。利尿剂引起的肾钾丧失可以被心脏衰竭病人特征性的高醛固酮血症和长期使用袢利尿剂所致的持续氯缺失和代谢性碱中毒所加重。相反，长期输注肝素使醛固酮合成减少，可以引起高钾血症，特别是在胰岛素依赖性糖尿病、接受补钾和(或)保钾药物的病人中。血钾异常心力衰竭患者有发生恶性心律失常及猝死的危险，同时患者多合并应用***、Ⅲ类抗心律失常药物，在低血钾时均易致心律失常。
            　　低钾血症
            　　　　(1)心力衰竭患者低钾的原因胃肠淤血，吸收差；排钾利尿剂的应用；肾小管性酸中毒。
            　　　　(2)低钾血症的症状轻度乏力至严重的麻痹性肠梗阻、肌肉麻痹、心电图改变(T波低平、U波)、心律失常，并增加***的致心律失常作用。
            　　　　(3)低钾血症的治疗停用排钾利尿剂及洋地黄制剂；补充钾剂，通常应用氯化钾，口服与静脉应用均可有效吸收。严重低钾者可静脉补钾，静滴浓度不宜超过40mmol/L，速度最大为20mmol／h(1.5g／h)，每日补钾总量不超过200mmol。禁用氯化钾直接静脉推注。
            　　高钾血症
            　　　　(1)心力衰竭患者高钾的原因急慢性肾功能不全，尿量少；保钾利尿剂及ACEI的应用；摄入含钾高的食物或含钾药物；静滴钾盐过快。
            　　　　(2)高钾血症的症状乏力及心律失常。高钾血症会引起致死性心律失常，出现已下
            ECG改变：T波高尖；PR间期延长；QPS波增宽，均应急诊处理。
            　　　　(3)高钾血症的治疗停用保钾利尿剂，纠正酸中毒；静注葡萄糖酸钙剂对抗高钾对心肌传导的作用，这种作用是快速而短暂的，如ECG改变持续存在，5分钟后再次应用以增加钾向细胞内的转移，胰岛素10U加入50％葡萄糖50ml静点可在10～20分钟内降低血钾，此作用可持续4～6小时；应用袢利尿剂以增加肾排出；肾功能不全的严重高血钾(＞7mmol／L)患者应当立即给予透析治疗。
            　　3．低镁血症
            　　（1）低镁血症的原因为摄入少，吸收少；利尿剂(噻嗪类与袢利尿剂)导致肾排泄增加。镁离子大部分与细胞内缓冲液或骨结合(分别占体内总量的31％和67％)，只有大约10％存在于细胞外间隙。常与低血钾症并存。
            　　（2）低镁血症的症状恶心，呕吐，乏力，头晕，震颤，痉挛，麻痹，严重低镁可导致房性或室性心律失常。
            　　（3）治疗心力衰竭患者的血清镁值在正常低限，就要开始补镁疗法。有症状的低镁血症：口服硫酸镁2～4mmol／kg体重，每8～24小时一次。补镁的过程中应注意不要太快，如过快会超过肾阈值，导致镁从尿液排出。无症状者亦应口服补充。不能口服时，可以用25％～30％硫酸镁2～4ml肌注，通常需连续应用3～5日才能纠正低镁血症。
            　 心力衰竭合并肺部感染与普通肺部感染在治疗上有什么不同？ 　　　　
            责任编辑：赵民民

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