【原创】中毒性呼吸困难的诊断及治疗

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各种毒物进入体内或代谢产物在体内蓄积，通过不同机制损伤呼吸肌、肺脏、中枢神经系统、血红蛋白等，直接或间接地使正常呼吸机制受到损伤，产生呼吸困难，甚至呼吸衰竭。其涉及面广泛，病因及后果各不相同，下面就临床常见的问题做一扼要介绍。
1.代谢性酸中毒  
   在临床上有一大组疾病可致代谢性酸中毒。除休克状态外，常见的疾病还有糖尿病酮症、尿毒症终末期、肾小管酸中毒、乳酸性酸中毒、口服水杨酸药物、乙醇、甲醇过量等。可导致呼吸困难的酸中毒其血PH多≤7.1，若PH＜7.0,则可以见到病人呼吸明显深大，频率加快，呼出气体发凉。
1.1 糖尿病酮症酸中毒
呼吸困难若为糖尿病酮症所致者，病人口唇可呈樱桃红色，呼出的气体有烂苹果味，此时需详细询问病史，对有糖尿病病史者，重点追问感染症状，饮食情况，用药情况。检测尿酮体的敏感性优于血酮体，若尿糖、尿酮体阳性，则可以做血气分析和血糖检查明确糖尿病酮症酸中毒的诊断。糖尿病酮症导致酸中毒的根本原因是机体胰岛素相对或绝对缺乏加上胰高血糖素水平增加，脂肪动员和分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮），超过肝外组织的氧化能力，造成乙酰乙酸和β-羟丁酸在体内积聚。因此，糖尿病酮症酸中毒的纠酸治疗，不应该以输注碱性药物为主要治疗措施，而应该着力于纠正糖代谢紊乱这一中心环节。原则上当PH≤7.1,HCO3¯≤12mmol/L时可适当静点5%碳酸氢钠，并且注意补钾，而补液和胰岛素疗法则是第一线的治疗措施。临床上对于糖尿病酮症酸中毒治疗方面，应该强调充分补充液体量。若液体量不足，病人处于低血容量状态，不能保证充分的组织灌注，组织处于乏氧状态，无氧代谢增强，合并乳酸性酸中毒，使病情更加危重。
1.2 尿毒症性酸中毒
由于肾脏是体内最主要的酸碱平衡器官，在肾功能不全时，代谢性酸中毒是其必有的临床表现。在终末期肾功能不全阶段，如不给予纠酸治疗，患者可出现明显的酸中毒深大呼吸而致呼吸困难。笔者在做青年医生时，曾遇一女患者，28岁，以妊娠晚期、呼吸困难来诊。患者为农民，平素未察觉有病态，入院前一天亦在做重体力劳动。入院时，患者张口呼吸，极度费力，似有“三凹”征。由于张口呼吸时间较长，咽腭部有白色痂状物，初步疑诊“伪膜性喉炎”而行气管切开。但气管切开后症状无缓解，因发现贫血急检肾功，发现是终末期肾衰，PH仅6.28，,HCO3¯ 2.1mmol/L，立即输入5%碳酸氢钠250ml,呼吸困难有所缓解，后该患者在24小时内输注5%碳酸氢钠达750ml，呼吸困难有明显缓解。尿毒症患者酸中毒常见，呼吸困难亦常见，但尿毒症患者呼吸困难以心、肺受累为主要原因。此类患者常合并心衰、肺淤血、肺内感染，同时由于贫血，血红蛋白减少，组织可利用氧减少，血压高加重心脏负荷，使这一类病人的心肺功能损伤较重。对尿毒症患者的呼吸困难，要着重采取改善心功能、纠正贫血、治疗感染、控制血压等措施。而对尿毒症患者的酸中毒，要本着有酸即纠的原则，维持PH 及HCO3¯在一个相对正常的范围内，可以较迅速地改善心肺功能，缓解呼吸困难，这与一般患者心衰、肺淤血处理不同。
水杨酸过量，乙醇、甲醇过量服用均可引起酸中毒，但对机体危害最重的却不是酸中毒，而且抢救治疗有其特殊性，如有条件，行血液或腹膜透析是最好的治疗方法，在此不赘述。

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2.有机磷农药及氨基甲酸酯类农药中毒
有机磷农药及氨基甲酸酯类农药作用机制基本相同，都是作用于体内的胆碱酯酶，使其失活，不能水解神经递质乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在神经突触部位蓄积，产生一系列的临床表现。呼吸困难是有机磷农药中毒的一个突出而常见的表现，部分患者可因呼吸困难致呼吸衰竭而死亡。导致呼吸困难的主要原因：一为中枢神经系统受抑制；二为支气管及肺泡内腺体分泌增加，肺泡壁水肿，气体弥散障碍；三为呼吸肌受累，呼吸费力。部分有机磷农药中毒患者甚至可出现哮喘。
2.1 有机磷农药中毒的诊断多无困难，有明确的药物接触史，有恶心、呕吐、大汗、腹痛、腹泻、瞳孔缩小等表现，结合血胆碱酯酶活性测定，就可以作出准确的诊断。在处理时，必须强调彻底清洗接触部位，如洗胃、洗头、更换衣裤等。如果在洗胃过程中呕吐物污染了病人的头发、内衣，均应该做相应的彻底清洁，这一点是特别重要的。我们曾救治一例患者，在外院洗胃抢救后病情反复不见好转，送来我院，当时查体发现该患头发粘结呈板状，上衣领口、前襟部位有明显的呕吐物污染，嗅之有臭蒜味。经彻底洗头、更换衣物、清洗皮肤后，患者病情迅速稳定。阿托品为解救中毒的关键性药物。使用原则是早期、足量、反复给药，快速达到并维持阿托品化。达到阿托品化后可使中枢神经系统症状缓解，特别是肺泡及支气管腺体分泌明显减少，呼吸困难减轻。个别呼吸抑制明显的病例要维持良好的呼吸状况，需应用气管插管，人工呼吸机维持呼吸。对中毒程度较重，毒物蓄积较多者可采用血液灌流疗法来清除体内毒物。在血液灌流过程中一定要注意灌流器对阿托品的吸附，保持阿托品化状态。否则，可能出现毒物未能充分吸附而阿托品量又绝对不足，发生病情反跳的情况。对于不能开展血液灌流的医院，可以反复输注新鲜血，每日200-400ml（血液一定要新鲜），也有助于缓解病情。
2.2 氨基甲酸酯类农药主要有呋喃丹、速灭威、灭杀威、***、残杀威等，毒性作用及临床表现与有机磷农药相似，其不同点在于氨基甲酸酯与胆碱酯酶的结合不牢固，是可逆的，氨基甲酰化胆碱酯酶可迅速被水解，一般四小时左右又可生成有活性的胆碱酯酶。治疗上同有机磷农药，唯轻中度中毒不必阿托品化，。而重度中毒亦应阿托品化，可予阿托品0.5-2mg，反复肌注或静注。由于这类药物在体内代谢产生大量酚衍生物，输液可促进毒物排泄。又由于其在碱性环境下不稳定，易分解失效，故适当给予5%碳酸氢钠，碱化尿液，促进药物的分解与排出。

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3.        **性气体中毒所致的呼吸困难
**性气体是一组能**人体皮肤、粘膜并能引起化学性炎症的有害气体，大多数为化学工业的原料或副产品，与生活有关的是作为自来水厂消毒剂的***。沈阳市曾在1984年秋季发生一次运送***的罐车阀门损坏，***外泄使几百人中毒的恶性事故。
常见的**性气体有①硝酸及含氮氧化物，如一氧化氮（NO）、二氧化氮（NO2）、三氧化氮（NO3 ）、四氧化氮（NO4）等；②盐酸及含氯化合物，如***、***、***、四氯化硅等；③硫酸及含硫化合物，如二氧化硫、三氧化硫等；④氨气；⑤***及含氟化合物，如氟硫化物、氟氮化物、氟氧化物等。
3.1 **性气体直接损伤呼吸道粘膜，使粘膜充血、水肿、渗出增多、通透性增强、肺泡表面活性物质减少、肺泡间质水肿。这部分病人突出的表现是**性咳嗽、咳血痰、胸痛，伴流泪、咽痛，听诊双肺可闻及干湿啰音。如肺水肿较重，病人可表现为烦躁、发绀、端坐呼吸，呼吸极度困难。此类病人要与支气管哮喘、心源性哮喘相鉴别。X线胸片检查可见双肺的大片状或散在片絮状阴影。治疗首先要适当镇静，补液量要控制，过多的补液使渗出更加增多，加重病情。糖皮质激素可作为常规药物给予，**10-20mg，每日一次。保持气道通畅，注意排痰，必要时气管切开。吸氧，必要时要应用呼吸机间歇正压给氧或呼气末正压通气，防止小气道、肺泡塌陷或闭塞。其他如抗炎等对症措施酌情给予，这类中毒无特效解毒药物。前述沈阳市几百人的***中毒事故，无一人死亡，所有患者在两周内均康复出院。
3.2 硫化氢中毒
硫化氢为兼具**性的窒息性气体，皮肤粘膜的损害与上述的**性气体相同。但由于硫化氢与细胞色素蛋白中的金属离子结合形成稳定的复合物，可致细胞死亡；又可与血红蛋白结合，形成硫化血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，患者可产生紫绀。由于硫化氢具有特殊的臭蛋样味，所以，接触史明确，表现除上述的粘膜**症状外患者多有头晕、头痛、恶心、呼吸困难、冷汗淋漓、肤色灰蓝、血压下降等。吸入高浓度硫化氢可使患者立即昏迷，如电击一般。有条件时可尽快予高压氧治疗，同时给予谷胱甘肽0.2g肌肉注射，半胱氨酸0.1-0.2mg肌肉注射等特异性解毒药物。辅助用药可予维生素C、细胞色素C、辅酶A、ATP等。

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4. 亚硝酸盐中毒
亚硝酸盐为氧化剂，能使血液中正常携氧的亚铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，失去携氧能力而引起组织缺氧。误服亚硝酸盐之后，患者常见的症状是头晕、头痛、耳鸣、四肢乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。由于血红蛋白携氧能力明显下降，组织供氧不足，患者明显感觉气短，胸部紧束感，呼吸频率加快，但无喘憋。特征性表现是皮肤和粘膜呈现青紫色，以口唇和指甲明显。误服亚硝酸盐常呈集体人群暴发发病特点，检测到血中有高铁血红蛋白可确定诊断。特效治疗是给予患者1%美兰6-10ml（每次1-2mg/kg）,加入25%葡萄糖20-40ml静脉注射（10-15分钟）。如1-2小时不见好转，可重复一次。同时给予葡萄糖、维生素C、辅酶A、维生素B12，可增强美兰的疗效，有助于病人的恢复。
5. 造影剂引起的呼吸困难
临床传统上常用的各种X线造影剂均含碘。含碘造影剂进入人体内可致过敏反应，其机理类似于IgE介导的超敏反应。临床表现包括风疹、血管性水肿，病人气喘、呼吸困难，明显胸部紧束感，重症病人可有低血压甚至休克。据国外文献统计，造影剂过敏致呼吸困难的发生率占造影者的2-8%。5-8%的患者有轻微的反应，表现为恶心、呕吐、面部潮红发热。大约1/10000的患者会有致命性的造影剂反应。胆道造影的反应率约为1/3000，远高于尿路造影1/10000 – 1/100000的反应率。无特殊的预防和治疗措施，可用甲基强地松龙或**。

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学习中，楼主辛苦啦！:D

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谢谢发表!