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组织细胞乏氧是危重病的核心改变,纠正或改善微循环障碍是解决运送来的氧能够有效地弥散到组织细胞的重要一环,因此改善微循环是治疗危重病的核心目标之一,其中扩血管药物的使用是重要的甚至是核心手段;但是遗憾的是,扩血管药物在通向改善微循环目标的过程中,降低肺循环血压(肺动脉压)带来我们诉求的益处,同时也无选择地降低体循环血压(血压)带来困惑,后者成为扩血管药物使用的“拦路虎”,用量小不降血压但改善微循环的力度不够,加大用量善微循环的力度可能够了但往往出现血压降低,这种“医源性休克”将使接受治疗的任何危重病人雪上加霜,前功尽弃。如何既达到改善微循环目标又不使血压下降到有害程度,是当前没有解决或者说被回避的难题。
现已**S为例说明这种现实:
“扩血管药物具有降低肺动脉压,减轻右心室负荷,提高右心输出量作用,其治疗**S主要是提高肺血流灌注,增加氧运送,改善全身氧合功能。研究较早且有代表性的药物有硝普钠、肼苯达嗪、硫氮艹卓酮〔2〕,近期有前列腺素E1(PGE1)〔3〕;但结果均不理想,硝普钠和硫氮艹卓酮不但不改善反而恶化氧合功能,PGE1虽然改善了氧合功能,但未提高患者生存率〔4〕,致使人们已不再考虑用扩血管药治疗**S〔6〕“。为了集中精力和讨论目标,希望沿着下列思路上贴
一、改善或纠正微循环障碍是治疗危重病的核心目标之一
二、扩血管药物使用是重要的甚至是核心手段
三、无选择地降低体循环血压(血压),后者成为扩血管药物使用的“拦路虎”
四、怎样避开这条“拦路虎”达到改善或纠正为循环障碍的目标
五、这里专指静脉内给药途径治疗扩血管药物。 |
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