《喜迎新春佳节分享临床病例思考》 反复发作意识模糊为哪般？

x****n

【前言】临床实践中，突发“意识模糊”经常是严重脑损害的征象，极可能是大脑全局损害的表现，也有可能预示着脑干损害的严重，本患者从发病到住院，总计10余天的病程，平均每2天有一次意识模糊的发作，最短持续2小时左右，最长将近1白天（10余小时），由于条件所限，实验室检查并不充分，但我们作为基础医疗机构的乡镇级全科内科，还是应该根具有限的资料做出合理的分析判断，拿出有效的治疗方案来！
在此谨向奋战在临床一线的战友们致以节日的问候！
【一般情况】女性，92岁，城镇居民【主诉】反复头晕、头痛10天、加重伴短暂意识模糊3天
【现病史】患者于10天前发病，反复发作性头晕、头痛，加重时表现为左侧头部胀痛，有视物模糊，时有眼前发黑，伴恶心无呕吐，同时有肢体无力，走路不稳，未就诊，未测血压，家属自认为是血压高引起的症状，在家中自服降压药（具体药名不详），上述症状无明显缓解。3天前上述症状加重，家属发现患者意识模糊，呼之能勉强发出“嗯”的回应，无主动言语，无明确对答，勉强喂水能吞咽，但呛咳。约3小时后自主恢复，但仍精神不振，不思饮食，全身乏力。遂送来我院治疗。病来无眼球运动受限和复视，无肢体抽搐和肢体瘫痪，无畏光畏声**，无耳鸣耳聋，无抽搐及二便失禁，食欲差、睡眠尚可，二便正常。
【既往史】高血压10年，最高血压达220/100mmHg，间断服降压药，偶测血压，降压效果不佳。否认糖尿病史。否认脑血管病史。否认心血管病史。
【查体】发育正常，营养中等，神清语明，精神矍铄，言语清晰，问答合理，查体合作，自主**，轮椅推入病房。血压220/110mmHg。皮肤及黏膜不苍白。浅表淋巴结未触及肿大。口唇无紫绀，颈静脉无怒张，眼球活动自如，无视野缺损，无复视。无眼震。双瞳孔等大正圆，直径约3.0mm，光反射灵敏。额纹及鼻唇沟对称。无吞咽呛咳，无构音障碍。伸舌居中。双肺叩诊音清，双肺可闻及痰鸣音。心前区无隆起，无震颤，心界不大，心律90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，无胃肠型及蠕动波，无肌紧张，无压痛及反跳痛。各关节活动自如，双下肢无水肿，四肢肌张力正常，肌力5级。双手指鼻试验阴性。双肱二、三头肌反射存在对称。双侧Babinski征（-）。颈软，无抵抗，克匿格氏征（-）。
【辅助检查】
心电图：窦性心律60次/分，电轴不偏，ST-T改变。见图片

                               
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胸片：见图片

                               
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化验：K+、Na+、Cl-正常；心肌酶、肌钙蛋白正常；肝功能肾功能正常；空腹血糖7.0mmol/L；血常规正常。

【讨论1】根据现有资料，您的诊断是什么？跟哪些情况鉴别？

x****n

【病情演变】入院后给予尼卡地平静脉点滴，血压降至170—180mmHg，但是当天午后，再次发作意识模糊，反复呼唤，能勉强回答“嗯”，无主动言语，不能进行正常对答，喂水尚能吞咽，有呛咳。发作时血压230mmHg，约2小时后意识水平恢复，言语基本恢复，精神状态尚可。发病过程观察，无眼球位置偏移，无自发眼震，双侧瞳孔正常。无肢体抽搐和肢体瘫痪，无二便失禁。无锥体束征阳性表现，无脑膜**征。再次应用尼卡地平静脉点滴，病情好转。意识水平恢复正常。入院第二天平安正常。
入院第三天下午，上述症状再发，仍是血压高达220/80mmHg以上，意识模糊，给予尼卡地平静脉降压，血压下降至180mmHg以下，意识改善。经反复动员，患者家属同意转去外院查脑CT，结果如下，心电图如下：

                               
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脑CT如下：

                               
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【讨论2】试讨论，这个患者的血压升高引起了意识水平下降？还是脑缺血、脑组织低灌注反射性引起血压增高呢？

x****n

【讨论3】因为上级医院无床，患者再次转回本院，我们应该怎样诊断？在治疗上应注意什么？您做个大胆的预测，该患者预后怎样？

c****3

这个病例对于92岁还是相对比较复杂，头痛和头晕基本是由高血压引起，因为静滴尼卡地坪有效，鉴别诊断主要是和各种脑血管卒中相鉴别，在治疗上是尽量控制好病人血压到合理状态（不是正常状态，防止突然降压过低，患者受不了），从整体来看，如果血压控制不错，病人预后尚可，控制不好，反复发作，有脑卒中危险。

s****o

【讨论1】根据现有资料，您的诊断是什么？跟哪些情况鉴别？
根据1楼提供的病史资料，初步诊断为：脑血管病变：脑梗塞？短暂性脑缺血发作？
                                                        高血压病3级极高危组
                                                        肺部感染
与之鉴别的疾病：脑血管病变：脑出血、脑肿瘤等，嗜络细胞瘤，
【讨论2】试讨论，这个患者的血压升高引起了意识水平下降？还是脑缺血、脑组织低灌注反射性引起血压增高呢？
因果关系，个人认为可能是血压升高引起的意识障碍。
【讨论3】因为上级医院无床，患者再次转回本院，我们应该怎样诊断？在治疗上应注意什么？您做个大胆的预测，该患者预后怎样？
结合所有的检查是病史资料试做诊断：双侧基底节区、左脑室旁腔隙性脑梗塞
                                                      脑萎缩
                                                      高血压病3级极高危组
                                                      肺部感染
                                                      脊柱侧弯
治疗上应注意首先控制血压，这么大年纪，血压控制不可过低，维持在140-150mmHg,舒张压＜90mmHg,但不低于60；其次预防脑卒中，改善脑供血（阿司匹林、阿托伐他丁钙等），营养脑神经的药物（果糖、赖氨酸等）；治疗肺部感染的给口服化痰（氨溴索等）...
预后的话，同意楼上老师的意见，看血压控制情况，血压控制平稳，预防再梗塞或出血，如有新梗塞或原梗塞面积增大，或者并发出血，则预后差，反之，预后尚可，但须长期规律服降压药控制。

说的不当的地方，还请老师们拍砖！

a****生

通读楼主提供的信息资料，本例初步诊断：1.高血压病（3级，很高危）；2.高血压急症；3.皮层下动脉硬化性脑病(SAE)？
诊断依据：①老年92岁高龄患者，既往有高血压史10年，最高血压达220/100mmHg，间断服降压药，偶测血压，降压效果不佳。②此次以反复头晕、头痛10天、加重伴短暂意识模糊3天就诊。③临床症状的出现与高血压升高密切相关，当血压下降180mmHg以下，意识改善。④辅助检查：化验：K+、Na+、Cl-正常；心肌酶、肌钙蛋白正常；肝功能肾功能正常；空腹血糖7.0mmol/L；血常规正常。心电图为窦性心律，偶伴房早，继发ST-T改变；头颅CT提示双侧脑室旁、双侧基底节区及半卵圆中心脑白质可见斑片状低密度影；脑白质脱髓鞘改变；脑萎缩。
上述影像学特点，结合患者年龄，临床病情有缓解和反复发作特点，比较符合SAE（无神经障碍型）。该病无神经障碍其表现为视物不清、头晕、记忆力减退、情绪不稳等，多伴有高血压或糖尿病，头颅CT、MRIi均显示为轻、中度白质脑病，脑室不扩大，但脑室周围有腔梗灶。而有神经障碍者最突出的表现为痴呆、高血压、脑卒中、亚急性运动障碍、尿失禁等，本例显然无痴呆、尿失禁症状。
需与正常压力脑积水、多发性硬化以及嗜铬细胞瘤等相鉴别。
1.正常压力脑积水：二者表现极为相似，均有对称性脑室系统扩大及脑室周围低密灶。但正常压力脑积水脑沟正常或消失，低密度灶与正常白质分界清楚，常累及胼胝体膝部，而较少累及半卵圆中心。
2.多发性硬化症的病灶也多位于侧脑室周围白质内，与SAE相似。因多发性硬化症的病理为静脉周围的脱髓鞘和轴突**。因此病变常累及胼胝体，这是与SAE鉴别要点。其次多发性硬化症发病年龄20~40岁，女性多，也有助于鉴别。
3.嗜铬细胞瘤：某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，是一种可治愈的继发性高血压病。在高血压病人中患病率为0.05%～0.2%，发病高峰为20～50岁。嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%～90%，且多为一侧性；临床症状个体差异甚大，与体内儿茶酚胺分泌过量有关，主要表现有高血压、头痛、心悸、高代谢状态、高血糖、多汗等。本例缺乏心悸、多汗等症状，暂不考虑。血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定有助于诊断。
关于治疗：防止高血压有助于预防SAE的发生。

零***度

1、从整个发病过程来看，目前主要考虑TIA引起。
初步诊断：短暂性脑缺血发作
         高血压病3级（很高危险组）
         冠状动脉粥样硬化性心脏病？
         肺部感染？
         脊柱侧弯
在基层说实话，有的诊断可能下得不是那么严谨，比如我这边，老年人，有一点临床表现加上心电图ST-T改变，多数都下冠心病的诊断，不可能冠造去明确，最多也就是再做个心脏彩超，话说回来，这么个高龄，心电图以及胸片的表现，心脏已经不错了。这个患者从胸片上来看，根据现有表现，目前诊断肺部感染也不充分，需要肺部CT了解，但因为患者有呛咳，肺部闻及痰鸣音，要考虑有误吸的可能性，治疗上可以考虑给一组抗生素和一组祛痰药。
目前的讨论焦点在于，患者的一系列临床表现是高血压引起的还是TIA引起的，哪个为主，哪个主辅，这也就是楼主给的第二个问题。
2、从整个发病特点来看，我个人倾向于TIA反复发作导致的一系列临床表现，血压增高为应激引起，患者高血压病史10年，不规律用药，血压以往控制得就不理想，临床上有一部分人是这种情况，SBP经常性的200以上没有症状，患者既往血压也有过200以上，因为不经常监测，不排除平时经常的有这种血压出现，机体也可能已经耐受，没有明显的临床表现，在本次发病时，家属按血压增高处理，症状无明显缓解，发病时从症状上来看，不排除有假性球**可能性。发病后短时间内恢复正常，比较符合TIA的特点。入院后的病情演变，看似降压后好转，但不能完全排除一过性的TIA发作，不过不管是血压升高引起，还是脑缺血后引起的血压升高，二者都可以解释得通吧，治疗上二者也需要都干预，不需要太较真，该干预的都得干预。
3、最主要的临床诊断上还是TIA和高血压病吧，治疗上如果是我还是会按照脑梗死去治疗，兼顾血压的调节。有条件直接做个MRI更好，后续的治疗按脑梗死的二级预防去做，需要注意的是血压的调节，不能降得过低，因为该患者平时的基础血压可能过高，所以以缓慢降压为主，同时也要避免发生分水岭梗死。这种情况可以先考虑乌拉地尔泵控调节血压，血压维持在160，170/100mmHg左右，患者耐受可以再继续降一点，稳定后口服ACEI或者ARB联合CCB降压。不管是反复发作的TIA，还是高血压的持续波动，患者高龄，预后不管用药怎么到位，我觉得都不是太乐观，有可能进一步发展成比较严重的脑梗死，也有可能血压持续增高出现脑出血，血压最好维持平稳的同时，给予阿司匹林，氯吡格雷双抗治疗，阿托伐他汀，奥美拉唑口服，有条件可以用丁苯肽，静脉给予血栓通，依达拉奉，马来酸桂哌齐特及对症等。患者发作时有呛咳，注意误吸导致的肺部感染，往往肺部感染就可以致命，可以给一组头孢哌酮舒巴坦钠，注意监测血常规，CRP，血生化，凝血常规等等。患者高龄，有时候家属的期望值不高，往往以对症治疗为主了。
         

冷*

非常难的一个病例，也比较难得。
按昏迷或意识障碍查因中的几方面问题排查“心脑肝肾肺，低低电传毒”，恐怕还是要归到脑上，但该病人反复发作，且受损区域弥散，涉及皮质、视觉、意识、脑干等，又明显与T1A不相符，诊断很费思量。仔细阅读病史，发病与血压增高联系密切。
反复翻阅资料，与下面一个没见过的病很相似一一可逆性脑后部白质病变综合征。对于此病了解很浅，大家不妨细品品。至于治疗，更是扯得远了。

a****生

活动即将结束，请老师及时总结病例，预祝取的好成绩！

雅*

首先对楼主表达崇高的敬意，同作为乡镇级别的医院，这种病人我们领导一般是不愿意的碰的，给你们的水平和魄力点个赞！
另外对入院体查：发育正常，营养中等，神清语明，精神矍铄，言语清晰，问答合理，查体合作，自主**，轮椅推入病房。——抱有怀疑态度。如果确定是这样，那入院时岂不是跟正常人一样，患者家属应无入院必要吧。


1、患者高血压病数年，控制不佳且表现症状10天，后3天又进一步加重。根本临床表现：左侧头部胀痛，有视物模糊，时有眼前发黑，伴恶心无呕吐，同时有肢体无力，走路不稳。——应是高血压导致的症状无疑。但患者出现意识模糊，呼之能勉强发出“嗯”的回应，无主动言语，无明确对答，勉强喂水能吞咽，但呛咳。约3小时后自主恢复，但仍精神不振，不思饮食，全身乏力。加上第二天控制血压后，仍然出现类似情况。但可自行恢复。支持短暂性脑缺血发作的诊断。
2、患者入院时心律60次/分。但是作为高压220/100mmHg，患者的心脏压力无疑很大。心脏做功要增大。患者年纪较大，冠脉的外周血管阻力增加也是无疑。所以导致出现短暂性脑缺血发作的高危因素。
3、外院CT有脑梗塞的明确诊断，结合临床表现，出现短暂性脑缺血发作的表现似乎更加水到渠成。


综上诊断：1、高血压病 极高危组     2、短暂性脑缺血发作   3、脑梗塞  4、冠心病？


治疗原则：1、降血压放在第一位   2、溶栓药必不可少  3、  改善心脑血管循环  

个人觉得此患者若是血压控制平稳，应该能够度过这一关。毕竟高血压那么多年了，差不多也耐受了。短暂性脑缺血发作及时治疗后预后总体也不错。

x****n

感谢大家对这个病例的关注，这种病人我们会积极要求其转上级医院治疗，但是“上级医院”往往缺少床位，花费巨大，家属往往知难而退，最后从外院转回我院治疗，安全问题，则是在第一时间签署知情同意，报病重，最大限度地保护自己。目前电话随访结果，这个患者出院回家后仍然有发作性精神倦怠，懒言少语，食欲不振，但未再出现意识模糊，呼之不应的情况。整个过年期间，病情没有太大起伏，自测血压略有偏高，坚持口服硝苯地平缓释片、厄贝沙坦、阿司匹林、辛伐他汀、血栓通胶囊等药物。
谈谈我对该患者的认识：

高龄老人的血压和动脉粥样硬化脑缺血之间的关系，比起年轻人更微妙，首先，我们目前不能普及脑血管造影，不能把所有存在动脉粥样硬化的情况都搞清楚，其次血压的动态观察依赖家庭血压测量，这个也很难做到。
该患者发作意识改变的时候往往伴随血压升高，这个就需要说清楚是血压增高导致脑组织灌注，发生高血压脑病，或者是脑灌注不足，继而发生代偿性血压增高的情况。很遗憾，直到该患者出院，我们也无法确定到底谁哪种情况。
但是我们明确地知道：第一患者有高血压病，这个从病史以及日常监测血压可以证实；第二患者有动脉粥样硬化，这个从老年、高血压、多发脑梗塞等情况间接推测。诊断方面同意@雅融 老师的意见。治疗方面我们可以做出如下安排：
第一、控制血压，但不能降得太低，防止发生脑动脉系统的低灌注；
第二、改善脑循环，但应该避免使用扩张血管药物，防止诱发盗血综合征；
第三、稳定斑块，防止急性血管事件的发生，如果不发生动脉粥样硬化斑块破溃，就不会发生大血管的急性血栓栓塞事件
第四、防范穿动脉闭塞和微血管病变，只是我们还没有更适合的治疗——比如己酮可可碱）。
以上观点算是对本讨论的总结，希望大家指正！

a****生

xzp_dragon 发表于 2016-2-29 08:41
感谢大家对这个病例的关注，这种病人我们会积极要求其转上级医院治疗，但是“上级医院”往往缺少床位，花费 ...

感谢您总结病例。

绿**涯

此患者还需要排除癫痫可能。感觉这患者的主要症状不是单纯的TIA能解释的，无规律发作，起始突然，恢复后无异常表现，可以在发作期进行脑电检查鉴别。

杏**春

此病例的诊断应该考虑高血压脑病引起的脑血管痉挛，然后出现的TIA