先天性心脏病术后肠瘘合并败血症患儿手术麻醉一例

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患儿，男，1岁，8 kg，于25 d前因先天性心脏病在全麻下行右室双出口矫正术。术毕予以肾上腺素0.05 μg·kg-1·min-1，米力农0.3 μg·kg-1·min-1维持循环稳定，血乳酸15.5 mmol/L。术后持续给予肾上腺素及去甲肾上腺素，间断加用垂体后叶素或多巴胺维持血压。术后第3天患儿BP进行性降至40/25 mm Hg，无尿，T 38.5℃左右，血培养：阴沟肠杆菌，给予抗感染治疗。

在ICU期间禁食，加强肠外营养支持，给予质子泵抑制剂抑酸及谷氨酰胺改进肠道屏障功能，继续抗感染治疗。第25天腹腔引流管仍有浑浊液体流出，实施剖腹探查术。术前Hb 100 g/L，Plt 21×109/L，WBC 42.53×109/L，PT 21.3 S，APTT 49.8 S，AST 76 IU/L，BUN 22.33 mmol/L。术中持续泵注肾上腺素0.056 μg·kg-1·min-1、去甲肾上腺素0.16 μg·kg-1·min-1、垂体后叶素0.001 μg·kg-1·min-1。分次注射小剂量**，复合七氟醚吸入维持麻醉。

手术中发现肠管多段坏死、穿孔，肠管血供差，表面有脓性分泌物覆盖，大网膜广泛坏死。肝脏呈黄褐色、质硬，胆囊充盈，浆膜坏死，脐下腹壁引流孔处皮肤、皮下坏死、化脓。术中患儿BP降至40/25 mmHg，加快补液并加大去甲肾上腺素用量至0.24 μg·kg-1·min-1后，BP恢复。切除坏死肠管约60 cm，手术时间为140 min，麻醉时间3 h，术中补液150 ml（其中Plt 40 ml），尿量9 ml。术后返回ICU，术后第3天患儿家属放弃治疗，转回当地医院后死亡。

讨论

患儿行右室双出口矫正术后乳酸逐渐升高，高达15mmol/L，提示组织供氧差。组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增强，血中乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达25 mmol/L。该患儿术后出现革兰氏阴性败血症，因手术后肠黏膜的结构和功能可能受到严重的损害：肠黏膜萎缩、通透性增高。创伤及重度感染的患儿，因炎性介质与细胞因子的介导及细菌内毒素的作用，肠黏膜水肿，肠绒毛高度降低，肠系膜血管收缩，血流量减少，并加速细胞调亡，导致肠功能障碍，并出现细菌和毒素移位，引发肠源性感染。肠道细菌及其毒素（脂多糖）移位可激活单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等系统产生一系列炎性介质和细胞因子，引发全身过度炎症反应及多脏器功能衰竭（MOF）。

临床上出现不规则高热，血细菌培养阳性等。非肠道手术发生肠道系膜屏障损伤的可能与长时间低血压以及肠系膜低灌注相关。心脏术后急性肠系膜缺血的发生率为0.6%～2%，而所致的死亡率高达70%～100%。其病理生理机制主要包括：肠系膜动脉栓塞、非梗阻性的肠系膜缺血（NOMI），而NOMI是引起心脏术后急性肠系膜缺血的主要原因。此病例在心脏手术后出现了血管扩张眭的休克，在监测治疗过程中过于重视BP，维持血压在70～80/40～50mm Hg左右，低到中等剂量的升压药物引起剂量依赖性的肠道和胃的血流障碍，经测算能降低20%的胃肠道动脉血流，并增加约80%的消化道动静脉二氧化碳分压差。这样的病理生理变化合并手术的应激作用最终引起了该患儿的肠道多发性缺血坏死穿孔继而出现弥漫性腹膜炎。

感染和广泛的腹膜炎症引起血管内液的渗出并大量进入第三间隙，进一步使血管内容量减少加重休克，血压进一步下降，从而需要更大升压药物剂量，形成恶性循环。综上所述，该例患儿在心脏手术后由于对心功能的考虑，忽略了容量补充对患儿微循环的重要性，过度依赖升压药物并引起广泛的肠道缺血穿孔。患儿术中术后的管理发人深省，应当更多方位地考虑患儿的具体情况，而非手术做心脏就只重点关注心功能而忽略身体是一个整体，在选择用药的同时也应考虑药物所带来的其他影响。

来源：临床麻醉杂志2014年5月第30卷第5期