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关于糖尿病的胰岛素泵治疗: 一 胰岛素泵治疗的适应症： 1 采用胰岛素多次注射而血糖控制不好者； 2 血糖波动大，常有高血糖和低血糖发作，难以用胰岛素多次皮下注射使血糖平稳的脆性糖尿病； 3 黎明现象明显者； 4 经常发生低血糖而又无感知者； 5 生活极不规律者； 6追求高质量生活，想要血糖得到很好控制又不愿意严格控制饮食者； 7 妊娠期的糖尿病患者及欲怀孕的糖尿病妇女； 8 合并其它重得疾病如心肌梗死 重的创伤血糖持续升高者可短期用胰岛素泵治疗； 9 初发的1 2型糖尿病患者短期用胰岛素治疗有利于保存更多残余胰岛细胞，有利于胰岛的自身修复与再生； 10 已发生糖尿病并发症者特别是痛性神经病变者。 二 胰岛素泵治疗时使用的胰岛素 1 短效胰岛素：有人和猪胰岛素两种 2 超短效胰岛素 三 开始胰岛素泵治疗时每日胰岛素总剂量的估计: 1 泵治疗前使用胰岛素治疗者，据之前所用胰岛素的量和血糖的控制情况估计：（已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制尚可：1日总量=用泵前使用胰岛素的1日总量×(0.75―0.8) 已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制不好者，按未使用过胰岛来计算） (1) 使用泵治疗前血糖控制良好 ，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的80％－90％; （2）使用泵治疗前常发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的70％－80％; （3）使用泵治疗前常高血糖而极少发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的100％。 2 未注射过胰岛素的患者 据患者情况与体重决定胰岛素泵开始时的剂量： （1）一般的1型糖尿病患者可从0.5U－1.0U/(千克.天）始。日总量=体重（Kg）×0.44 (2) 病史短的1型糖尿病患者，无酮症酸中毒 ，初始剂量应从0.2U－0.6U/(千克.天）始；以酮症酸中毒起病者，应从1.0U/(千克.天）始;特别瘦小的儿童应从0.1U/(千克.天）始。 （3）病情轻的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。日总量=体重（Kg）×0.6 （4）病情重，病程长，肥胖，有胰岛素抵抗的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。 诺和锐30有一个很有名的实验，1-2-3研究，由于诺和锐30中的速效部分起效和代谢都很快，因此，部分病人中午餐后的血糖控制不佳，如果出现这种情况，可以加一针诺和锐30，也可以打一针诺和锐，或加用口服药，最好是降餐后血糖的口服药，如果中餐后血糖高，而晚餐前不太高，可用诺和锐，如果都很高，就补打诺和锐30，。那么调整剂量，是根据中餐后血糖和晚餐前血糖情况进行调整午餐前剂量，起始可从2-4u开始，逐渐调整。 根据血糖调整胰岛素用量 空腹血糖mmol/L 尿糖 胰岛素用量 早 中 晚 总量 8.3－11.1 ＋＋ 8 4 4~6 16－18 11.1－12.8 ＋＋＋ 8~10 6 6~8 20－24 >13.8 ＋＋＋＋ 10~12 8 8~10 26－30 血糖值mmol/l 餐前胰岛素增量μ <2.8 减少2--3μ 2.8--3.9 减少1--2μ 3.9-7.2 原剂量 7.2-8.3 加1μ 8.3-11.1 加2μ 11.1-13.9 加3μ 13.9-16.6 加4--6μ 16.6-19.4 加8--10μ 餐前活动量增加减 1--2μ 或加餐 餐 前活动量减少 加 1--2μ 三 两种计算方法计算出来的每日胰岛素剂量相差较大时可从两者平均值的90％开始。 胰岛素替代治疗胰岛素用量估计方法： 1、四次或四段尿糖：1个（+） 4U 2、24小时尿糖：2g尿糖1U 3、血糖：INS用量(U/d)＝血糖（mmol/L)X2 4、（血糖mmol/L－5.6）X180X体重X0.6/2000 5、INS用量=0.003（血糖值mg/dl－100）X体重 6、体重X0.44 7、原有口服降糖药：每片相当于4-6U 8、2型糖尿病0.3－0.8u/kg/日 1型糖尿病0.5－0.8u/kg/日 降糖药物 一、噻唑烷二酮类药物（TZD）应用注意事项： 作为PPAR受体激动剂作用越发明确，药物价格逐渐回落，该类药物比较具有应用前景，但几个方面在应用时应该加以重视： 1、贫血的患者，女性HGB＜10g/l，男性HGB＜11g/l，不得使用（这点往往易被忽视，切记！！） 2、转氨酶＞100，谨慎使用（在高脂血症、脂肪肝等代谢性因素引起的转氨酶升高的情况下，可以在监测肝功的情况应用该药） 3、心功能Ⅱ级或更差的情况避免使用； 4、水肿的患者应谨慎使用。 本品可致轻至中度浮肿及轻度贫血，皆为老年患者（≥65岁），较65岁以下者为多见贫血为2.5%∶1.7%。 本品单药治疗或与二甲双胍合用对照临床试验中，可见血红蛋白和红细胞压积下降(个别试验中，平均血红蛋白和血球压积的减少可分别达到1.0g/dL和3.3%)。此改变主要出现于服药开始的4-8周，而后相对保持恒定。服用本品患者可见轻度白细胞计数减少。上述改变可能与血容量增加有关，无临床意义 对于轻中度的贫血没必要停用本品的治疗
二、磺酰脲（SU）类药，磺酰脲类药临床应用至今已有40余年。 1、作用机理 主要作用于胰岛β细胞膜上的磺脲受体，后者与ATP依赖性钾离子通道结合，与胰岛β细胞内葡萄糖代谢产生的ATP作用，促使ATP依赖性钾离子通道关闭，钙离子通道开放，导致胰岛素分泌。 2、 结构 磺基与酰脲基的结合是降糖作用的基团，R1和R2的种类决定了各种SU的作用强弱与长短。 3、 种类 ●第一代：始于50年代，主要有甲磺丁脲（D860，常用量：0.5～3.0g/d）和氯磺丙脲，后者现已不用。 ●第二代：始于60年代末，主要有格列苯脲（优降糖）2.5～15mg/d，格列齐特（达美康）80～160mg/d，格列吡嗪（美吡哒或优哒灵2.5～20mg/d、瑞怡宁5～10mg/d），格列喹酮（糖适平）30～180mg/d，格列波脲（克糖利）25～30mg/d。90年代末，新一类SU药有格列美脲（亚莫利），2～6mg/d，自小剂量开始顿服或二次分服。低血糖反应较少见。 4、降糖作用强度 ●SU与受体的亲和力决定降糖强度，在常用剂量时，其强度大致为：格列苯脲＞格列齐特＞甲磺丁脲＞格列波脲，格列吡嗪＞格列喹酮。 ●作用强度： 格列苯脲、格列美脲相当于D860的200倍，格列吡嗪相当于D860的100倍，格列喹酮相当于D860的30倍，格列齐特相当于D860的20倍。 ●SU的作用强度还和与受体结合的时间长短、代谢清除率有关，也取决于β细胞的损害程度。 5、常用SU类药物（表2—1） 药名 mg/片 半衰期（h） 每日剂量（mg） 每日服药次数 排泄产物 代谢范围 D860 500 3~8 500~3000 2~3 无活性 肾 优降糖 2.5，5 10~16 2.5~20 1~2 无活性 肾80% 弱活性 胆汁20% 格列吡嗪 5 2~4 5~30 2~3 无活性 肾80% (美吡哒) 胆汁20% 格列齐特 80 10~12 40~320 2~3 无活性 肾70% (达美康) 弱活性 格列喹酮 30 1.5 30~320 3 无活性 肾5% (糖适平) 胆汁95% 格列波脲 25 6~10 25~100 2~3 无活性 肾70% （克糖利） 及弱活性 格列美脲 1,2 9~10 1~8 1~2 无活性 肾60% (亚莫利) 4 及弱活性 胆汁40% 6、主要不良反应 ●低血糖：大多见于剂量过大、不定时进饮食、大量饮酒、年老体弱或消瘦者及肝肾功能损害者。 ●高胰岛素血症和体重增加。 ●消化道反应：药物性肝损害较少见。 ●过敏反应：以皮肤为主。 使用胰岛素增敏剂要注意，水肿，加重充血性心衰 胰岛素的代谢途径; 内源性：肾约30％ 肝60% 外周组织 10％ 外源性：肾约60％ 肝30％ 外周组织10％ 7、SU的临床应用原则 （1）适应症 经饮食和运动治疗2～4周以上，血糖尚未控制的2型病人，可单独或与其他OAD或与胰岛素联合使用。 （2）禁忌症及不适应症 ●1型糖尿病。 ●糖尿病并发酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒。 ●已有明显心、脑、肝、肾、眼部并发症者。 ●2型糖尿病病人伴应激状态者（如感染、手术、创伤、妊娠、分娩等）。 （3）选择：要考虑药物的作用强度、作用时间长短、代谢与排泄途径、不良反应、病人年龄、活动强度等。 长效：优降糖（作用最强）、氯磺丙脲（已不用）、瑞怡宁、格列美脲。 中效：达美康、克糖利、糖适平（对肾脏影响较轻）。 短效：D860、美吡达。 为预防胰岛β细胞功能衰竭，一般病情轻、病程短者可首先选短、中效、作用轻的药物（如达美康、美吡达），病情稳定后可选用长效药物（如瑞怡宁），当达到最大剂量，血糖控制仍不佳者，可换用作用更强的药物（如优降糖、亚莫利）。 如单独应用SU类药物无效或出现继发性失效时，可以加用双瓜类或α糖苷酶抑制剂，一般不主张不同SU类之间重叠应用；对高血糖难控制或继发失效的2型糖尿病人也可在口服SU类基础上加用胰岛素，一般白天服用SU类降糖药，于睡前加用一剂中效或长效胰岛素，常能达到良好的控制。 格列喹酮（糖适平）95%由胆汁经肠道排出，但肝功能不良特别是有胆汁淤积者尿中排出可增加至40%。本药特别适用于伴有糖尿病肾病、轻中度肾功能损害者和老年病人。 格列苯脲价格便宜，降糖作用最强，但半衰期长，容易导致低血糖反应。 格列吡嗪作用温和，起效快，半衰期短，降餐后血糖相对较好；新近应用于临床的瑞易宁是格列吡嗪控释片，作用效果持续达20小时以上，每日只需服用一次； 格列齐特作用缓和，对糖尿病微血管并发症有一定预防作用； 格列美脲（亚莫利）是一种新型的磺脲类降糖药，它虽然与其它磺脲类药物一样通过和胰岛β细胞膜上的磺脲受体结合，调节ATP依赖性钾离子通道活性，促进胰岛素分泌，但它们结合的膜受体蛋白不同，格列美脲与磺脲类受体65KDa亚单位特异性结合，其它磺脲类药物则与140KDa亚单位结合。格列美脲与细胞膜受体结合和分离的速度分别比格列苯脲快2.5~3倍和8~9倍，而亲和力却比格列苯脲低2~3倍，因此格列美脲与膜受体的作用时间较短。格列美脲降糖作用持久，在治疗剂量（1~8mg）每日只需给药一次就能良好地控制24小时的血糖浓度。 所有磺脲类药物均可引起低血糖反应，尤其是老年人和肾功能不全患者，因此，对老年患者建议使用短效磺脲类药物，如格列吡嗪，且应从小剂量用起。 口服降糖药继发性失效的2型糖尿病病人，HbA1c水平7.5－10％，推荐采用“口服降糖药联合胰岛素疗法”。 1、具体做法：继续口服降糖药。晚10点后使用一次中或长效胰岛素，初始剂量为0.2 u/kg。监测血糖，3日后调整剂量，每次调整量在2-4 u。空腹血糖控制在4-8 mmol/L(个体化)（---摘自“2型糖尿病实用目标与治疗” ） 2、晚10点中或长效胰岛素最大剂量不宜>0.5u/kg.如达此剂量而血糖控制不能达标者，如排除饮食等干扰因素后，应放弃该联合治疗方案，改为2次或多次胰岛素疗法。 二、糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法: 1、胰岛素 2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮） 3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈； 4、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）； 5、TZD类 6、双胍类不能使用
三、糖尿病患者出现肝功受损的情况时可以使用的治疗方法: 1、胰岛素 2、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）； 3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈； 4、若为肥胖、高脂血症引起的肝酶↑，可以在监测肝功的情况应用双胍类及TZD； 5、肝功不全磺脲类及TZD类是禁忌。 四、血脂↑HDL↓选用双胍类、TZD、α糖苷酶抑制剂。 糖尿病的强化治疗 糖尿病的强化治疗是指控制血糖达到或接近正常水平，同时减轻糖尿病并发症的危险因素，二者不可偏废。强化治疗的意义在于：①控制糖尿病症状，减少急性代谢并发症，延长患者生命。②减少糖尿病远期并发症，提高生存质量。③降低糖尿病的治疗费用，减轻由于糖尿病及其并发症带来的巨大花费。 许多患者经常误认为糖尿病强化治疗就是每日多次注射胰岛素。实际上糖尿病的强化治疗除了用胰岛素控制血糖外，还包括教育患者制定好饮食计划，让患者知道如何根据血糖检测结果调整胰岛素使用剂量，改变饮食结构及运动量。只有这样，才能达到胰岛素强化治疗的目的。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）的临床试验结果给我们提供了较为准确的回答，2型糖尿病治疗中强化血糖控制，可以减少大血管和微血管的并发症。 一、 多种情况可选择强化治疗 ① 有无应**况下的酮尿；②持续高血糖的非肥胖患者；③不能控制的体重降低和高血糖；④口服降糖药失效；⑤口服药及饮食不能控制的严重高甘油三酯血症；⑥对于起病较急、症状明显、体重显著减轻、病程较短的新诊断2型糖尿病患者，宜采用短期胰岛素强化治疗，迅速控制临床症状和高血糖状态，从而减轻对β细胞的早期糖毒性和脂毒性作用。 二、 强化治疗必须个体化 2型糖尿病的强化治疗，要结合患者的病程、胖瘦、饮食、运动等情况，以及对口服降糖药物的反映情况，选择不同的治疗方案。总之，治疗必须个体化。 1、 联合治疗 口服降糖药加睡前一次中效胰岛素注射，可提供中等程度的血糖控制。空腹血糖水平于肝糖原输出有关，而外源型胰岛素可以影响肝糖原输出量。如早晨空腹血糖正常，磺脲类药物可以更有效控制餐后高血糖，保持整个白天处于良好的控制状态。应用联合治疗的病例选择很重要，磺脲类药物是否失效为重要选择条件，病程小于10－15年，空腹血糖13.9mmol/L-16.7mmol/L有内源性胰岛素分泌的肥胖患者更适宜联合疗法。联合治疗的优点是有效性与安全性高，患者依从性好，胰岛素用量小，较少引起高胰岛素血症。 2、 多种成分胰岛素注射治疗 可用中效加短效胰岛素早晚两次注射。在应用口服降糖药物失效的情况下，一天4次胰岛素注射相对于一天两次胰岛素注射，并无十分显著的优势。在饮食控制与适量运动的基础上，以中效、短效混合型胰岛素（70/30）早、晚餐前两次皮下注射，可显著降低全日血糖，平均胰岛素量为（36.2±10.6）单位/天，剂量范围为20－60单位/天，是一种有效、安全、患者顺应性较好的治疗方法。 三、强化治疗的不良反应及注重事项 1、低血糖反应 与许多因素有关，包括病程、胰岛素过量、血糖控制情况、以前是否有低血糖事件、进食少、剧烈运动、过量饮酒等，严重低血糖反应在2型糖尿病比1型糖尿病明显减少，这可能与2型糖尿病患者存在胰岛素反抗有关。 2、高胰岛素血症及前高胰岛素血症 高胰岛素血症可能促进动脉粥样硬化的发生与发展，这也是应用胰岛素强化治疗的一个顾虑，但是假如医师们能很好的选择病例，并且规范运用治疗策略，可以减少高胰岛素血症的发生。 胰岛素强化治疗： 对于新诊断的2型糖尿病患者（未服用药物治疗的）一般采用三短一长胰岛素强化血糖，同时强化生活方式，待患者调整生活方式，血糖控制平稳后可该用两次预混胰岛素控制血糖，并且建议患者使用胰岛素3-6个月（在没有严重低血糖的情况下，要关注低血糖），如果条件许可，可长期使用，病人需不断的减量胰岛素，直至停用，达到糖尿病临床治愈，即“蜜月期”，但不同患者蜜月期的长短不同。 哪些病人可以考虑将胰岛素强化治疗四次法改为两次注射法： 1 胰岛素每日用量最好在30u以下，可适当放宽至每日40u 2 改为两次注射法后胰岛素日总剂量从原剂量的2/3开始用。 3 据四次法胰岛素的分配情况决定用30R或50R胰岛素。 4 调整治疗方案二到三天后测一日的三餐前后及睡前血糖，据血糖情况适当调整胰岛素剂量或加服口服降糖药，或将饮食习惯做适当调整如睡前加餐直至血糖平稳 3.低血糖： 典型低血糖符合Wipple三联征：1）低血糖症状，2）糖尿病人发作时血糖低于3.9mmol/L,3)供糖后低血糖症状迅速缓解。尤其老年人、服用磺脲类、使用胰岛素强化治疗的病人要防止低血糖。 4.三短一长胰岛素调整为两次预混：如血糖控制平稳，可将四次的总量x80％，按早2/3、晚1/3分；也可根据患者血糖情况，如餐后血糖升高为主，可将早中餐胰岛素相加x80％，晚餐和睡前胰岛素相加x80％分别作为早、晚餐胰岛素量。 5.作为一个内分泌科医师，要密切根据患者血糖情况调整胰岛素用量，如患者血糖>17mmol/L,一般要追加一次短效胰岛素注射， 追加胰岛素剂量(U)＝需要降低的血糖值（mmol/L）/胰岛素敏感系数， 胰岛素敏感系数＝1500/（每日胰岛素总量x18） （注：胰岛素敏感系数是指1单位胰岛素在2-3小时内降低的血糖值，mmol/L）。 糖尿病在禁食情况下的治疗 患某些疾病病人不能进餐，有些疾病在治疗的某个阶段不允许进餐，此时必须给病人高营养治疗维持生命，高营养的方式有深静脉灌注和肠内营养。 一．深静脉灌注胰岛素的用法： 1． 分阶段灌注含糖的营养液胰岛素的使用： 静脉输入含葡萄糖液体中加用胰岛素，要模拟机体自身生理性分泌胰岛素的状态，平缓输入葡萄糖好像自身储存的糖原缓慢释放入血的基础血糖，静脉输入的胰岛素好象胰岛β细胞针对“基础血糖”所分泌的，胰岛素在血液中的半衰期为3—4分钟，当停止输入该液后，外源胰岛素的作用也很快消失。此时的血糖才是真正的基础血糖，仍需要一定量的胰岛素以维持基础血糖，这些胰岛素的来源一部分是病人自己分泌的，如果基础血糖控制不理想，还需要补充外源胰岛素。 因每个人对胰岛素抵抗程度不同，对胰岛素的敏感性不同，同样降糖需要胰岛素的剂量也不同，初始时使用的胰岛素剂量比较保守，然后根据血糖监测结果再调整胰岛素剂量。 具体做法： （1）针对液体内葡萄糖的胰岛素用法： 将含糖的营养液中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，然后定时监测血糖，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。这种方法更安全，更简单、更方便。 （2）维持基础血糖的胰岛素用法： 停止灌注含葡萄糖液体或继续输入无糖液体，原静脉输入的胰岛素已代谢掉，此时基础血糖的维持如果病人自身份泌的胰岛素不足，则需要补充外源胰岛素。方法是： ①方法一：无糖液体中加入胰岛素，调整输液速度，算出每小时输液量，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素配置浓度，再定时监测血糖，及时调整胰岛素的输入量（增减输液速度或增减胰岛素浓度）； ②方法二：最安全方便的做法是利用针筒泵补充微量胰岛素，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素，定时监测血糖，及时调整胰岛素的泵入量。 ③方法三：皮下注射中效胰岛素，是针对基础血糖的，早、晚两次，从小剂量使用，根据血糖监测结果调整用量，此方法2—3天调整一次，需要经若干次的调整才能找到合适的剂量，故调整周期长，不能立竿见影。 需要指出的是：静脉注射的胰岛素半衰期短，需持续注射，停止注射几分钟后胰岛素的作用会消失，针对血糖的高低变化容易调整注射剂量。而皮下注射的中效胰岛素半衰期长，一定要从小剂量适用，慢慢找到合适剂量。如果出现低血糖，升糖激素马上释放（索莫基反应），血糖升高，机体变化复杂，此时只能静脉再输含糖液体，调整起来非常麻烦。所以方法三不宜首选。 2．持续输入含葡萄糖营养液的胰岛素用法： （1）将一天计划输入的液体混匀或将所有液体中葡萄糖调成一致的浓度，液体中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，细水长流地慢慢输入，然后定时做血糖监测，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。 2．持续输入含葡萄糖营养液的胰岛素用法： （1）将一天计划输入的液体混匀或将所有液体中葡萄糖调成一致的浓度，液体中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，细水长流地慢慢输入，然后定时做血糖监测，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。 如果24小时不间断输液，血糖不会有大的波动，有时可能上午血糖偏高，是肾上腺糖皮质激素上午分泌高峰所引起，适当调整上午胰岛素输入剂量。 （2）如果在一定的时间内将计划液体输完，其它时间停止输液，在不输液的阶段需要基础胰岛素维持血糖浓度，如果此时血糖高，说明病人自己分泌的胰岛素不足，可以继续启用针筒泵微量补充胰岛素。方法同上。 用皮下注射中效胰岛素控制基础血糖的方法和利弊同上。 二．肠内营养降糖药的用法： 通过管道（如：鼻饲）直接把食物灌入到胃肠道里，这种方法的好处是食物可以多样化，营养可以均衡，灌注的食物不受心功能的限制，口服药也可灌入。 应当注意的是：滴注的食物应当均匀、不沉淀，要保证在缓慢滴注的过程中管腔不堵；用注射器分次注射的食物，保证食物的颗粒要小，堵不住管道，如果已用降糖药，食物的灌注量不足，未达到规定量会出现低血糖；灌注的糜状食物比咀嚼的食物颗粒小，消化的速度快，灌注后的血糖升得也快。 1．灌注口服降糖药的注意事项： （1）食物要分次灌注，模拟平常用餐的次数，可以在两次灌注之间增加灌注一次少量的食物，即三次“主餐”灌注，三次“加餐”灌注。灌注后要用水将管道冲赶紧，以防堵塞。 （2）口服降糖药灌注后要保证规定的食物灌注量，灌注量不足会出现低血糖。 （3）口服降糖药选择的种类和应用的顺序要根据病人胰岛β细胞的功能 、并发症的适应症和禁忌症而定。 在胃肠营养阶段，灌注食物的量比平时进餐的量要少，降糖药的起步量要小，不能按照既往的药物用量，根据血糖监测结果逐渐调整降糖药的使用，使血糖达标可能需要一定的时间。
2．持续滴注食物胰岛素的用法： 到滴注食物的地步，病人的病情往往很重，在这种情况下不宜用口服降糖药，是使用胰岛素的适应症。需要注意的是： （1）滴注的食物要成匀浆状，不沉淀，不堵管，保证匀速滴入。 （2）24小时不间断滴入法，用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。 （3）12小时持续滴入12小时休息法，在滴入食物的过程中用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5 u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。在停止滴入食物后，要根据病人血糖监测的情况决定是否静脉注入基础量的胰岛素，或用皮下注射中效胰岛素方法，控制基础血糖浓度。 （4）以上的方法可以用胰岛素泵皮下注射胰岛素的方法代替针筒泵静脉注射胰岛素，使用的原理和方法是一样的。但当停止灌注食物前4小时应先停止胰岛素的泵入或改用胰岛素基础量的注入，因皮下胰岛素代谢得慢，作用时间长（约4—6 小时），如果食物的灌注和皮下胰岛素的泵入同时停止，食物消化吸收的速度快，胰岛素的作用还在持续，会引起低血糖。
3．间断滴入食物胰岛素的用法： （1）按3次主餐、3次加餐的方法滴入食物，模拟胰岛素治疗的饮食方法。 （2）于3次主餐前皮下注射短效胰岛素降低餐后血糖，早、晚皮下注射中效胰岛素控制基础血糖. （3）可用胰岛素泵皮下注入胰岛素的方法控制血糖. 4．间断注入食物胰岛素的用法： 同间断滴入食物胰岛素的用法。
痛风急性发作期的治疗: 尽快终止急性关节炎发作 1 绝对卧床，抬高患肢，避免受累关节负重； 2 及早予以药物治疗使症状缓解： 1）NSAID 消炎痛：开始时为50mg，2-3次/日，症状减轻后逐渐减为25mg，2-3次/日 奈普生：0.25g，2-3次/日 2) 秋水仙碱 每次0.5mg，每小时一次；或每次1mg，每2小时一次，直至关节疼痛缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道副作用时停用。一般48小时内总量不超过7mg。 3）糖皮质激素：仅对上述药物无效或有禁忌症者可考虑短期使用 **：10mg ，3次/日，症状缓解后逐渐减量，以免复发 4）促合成激素：胰岛素、苯丙酸诺龙 可抑制嘌呤分解，有助于缓解症状 3 低嘌呤饮食，大量饮水，并碱化尿液
常用糖尿病病人三大营养素比例表 CHO PRO FAT 轻症 60 16 24 血、尿糖高 55 18 27 合并TC高 60 18 22 合并TG高 50 20 30 合并肾功不全 66 8 26 合并高血压病 56 26 18 合并多并发症 58 24 18 1、糖尿病小儿每日需要的热量摄入采用公式(三岁以上)：1000千卡+年龄×70～100千卡 2、糖尿病的治疗中有一条是运动治疗，运动量是运动治疗的核心内容。原则上对体重正常的人运动所消耗的热量应与其摄入的热量保持平衡，但对肥胖和超重的人则要求其运动消耗热量大于摄入热量才可达到减轻体重的目的。运动强度必须对肌肉达到合适的**强度（一般起码为60%的中等强度），即相当于最大运动能力（VO2max）的百分率，VO2max即最大氧摄取量。因检查比较困难，所以常用不同年龄组的脉率表示这种强度（相对强度），将极限的强度定为100%。 1.计算法 VO2max%脉率=安静时脉率+（运动中最大脉率-安静时脉率）x强度。运动中最大脉率=210-年龄，如57岁的病人，安静时脉率为75次/分，其60%中等强度时的脉率=75+（210-57-72）x60%=122次/分 2.简易法 运动时脉率（次/分）=170-年龄（岁 3、骨质疏松治疗： 1.补钙 迪巧：糖尿病病人不能吃，甜的。迪巧与钙尔奇地含的是碳酸钙，钙元素含量为40%，吃饭中吃。 柠檬酸钙：含钙量为24%，水易溶解 葡萄糖酸钙 含钙量 9% 可静脉用 2.维生素D3 罗盖全 1，25（OH）2D3；阿尔法D3：1a（OH）D3 3.二磷酸盐：抑制骨吸收。 伊磷：空腹吃；福善美：对食道有** 4.降钙素：抑制钙吸收。 益钙宁：鳗鱼降钙素 20IU 刚开始一周打1-2次，以后1周1次 密盖息：鲑鱼降钙素 50-100IU qd 5.雌激素：抑制钙吸收，促进骨合成。但雌激素有引起肿瘤，血栓的风险，还得合用孕激素。 雷诺昔芬：选择性雌激素受体调节剂，一般对肿瘤无影响，但不能避免血栓形成 6.雌激素受体调节剂----盐酸雷洛昔芬（易维特） 7.甲状旁腺素片段1-34 8.联合用药 9.适当运动骨质疏松治疗
饮食按份数,1份=90Kcal,如一个人一天需要1800Kca,则需要20份食物, 饮食分为六大类:主食,水果,肉食,豆制品,油脂及蔬菜,除主食外,其它五类饮食的份数相对固定. 1.蔬菜:1份/日,相当于绿叶蔬菜8两到1斤/份,瓜如白瓜2斤/份. 2.豆制品:2份/日,相当于豆奶1杯/份,水豆腐半斤/份. 3.油脂:1份/日,1勺(陶瓷)/份,糖尿病病人饮食以煎,煮为主,避免炸. 4.肉类:2-3份/日,肉类分红肉:猪肉,牛肉,半肥瘦肉半两/份,纯瘦肉1两/份,牛肉1.5两/份,相当于1个手指头大小;白肉:营养价值高,鸡肉,鸭肉2.5两/份,鱼肉3-3.5两/份,1两鸡蛋/份. 5.水果1份/日,以苹果.梨为例,中等大小1个/份,西瓜虽甜,但以果糖为主,6两-8两连皮/份,葡萄4-6两/份.建议血糖控制良好时才食,两餐之间食用为宜. 6.主食,如米,面,粉,米,半两(生米)/份,半碗饭/份,粉半两/份,杂粮,热量低,饱腹感明显. 并发症 糖尿病酮症酸中毒 血酮体正常范围:0-0.6mmol/L 轻度增高:0.6-1mmol/L 中度增高:1-1.5mmol/L 中度增高:1.5-3mmol/L 诊断要点： 1.有糖尿病特别是I型糖尿病史。 2.有诱因存在，如急性感染，药物中断或治疗不足，精神**，应激，饮食失调，并发其他疾病，妊娠及分娩等。 3.起病急骤，以糖尿病症状急剧加重为早期表现，如烦渴、多尿（或少尿）、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，甚至嗜睡、昏迷等。 3.以脱水和周围循环衰竭、酸中毒为明显特征：①严重脱水征：皮肤干燥、弹性减弱、眼球凹陷，口干唇红（为樱桃红），呼吸加深加快，部分患者呼气中有烂苹果味等；②周围循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克；③精神神志障碍：神志不清、意识模糊、嗜睡、昏迷。 救治要点： 1.立即建立静脉通道，尽早开始补液。 2.补液：视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。如无心、肾功能不全者应按先快后慢原则补给，开始第一、二小时补1000～2000ml，其余则根据患者的血压、心律、尿量、末梢循环状态决定补液量及速度。先静脉滴注生理盐水。有条件应该加人胰岛素，剂量为每小时4～6U。一般酸中毒不严重者不必补碱。通常在院前不必补钾，如在治疗前有下列指征者：①K＋＜3.5mmol／L；②每小时尿量＞50ml；③EKG指示有低钾，则于开始补液同时补钾。能口服者10%KCL10～20m1，口服，否则可将10%KCL10ml加入500ml液体中静滴。 3.可以鼓励患者口服淡盐水。 糖尿病酮症酸中毒的危重指标 1． 临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。 2． 血PH＜7.1，CO2CP＜10MMOL/L。 3． 血糖＞33.3mmol/l伴有血浆高渗现象。 4． 出现电解质紊乱，如高血钾进高或过低。 5． 血尿素氮持续升高。
肾病 糖尿病肾病患者的血糖控制目标 FPG<6.0 mmol/l PPG<8.0mmol/l 糖化血红蛋白<6.5% 1）肾衰竭时可以使用的口服降糖药 肾衰竭时的降糖手段主要依靠胰岛素，口服降糖药只能起辅助降糖的作用，可以使用的必须是排泄途径可以不通过肾脏的药物。比如在肠道不吸收，直接由大便排出或者可以由肝脏排泄。这样的药有： 1．α—糖苷酶抑制剂：此类药在肠道几乎不被吸收，98％是从大便排出。这类药有：阿卡波糖(商品名：拜唐苹、卡博平、阿卡波糖胶囊列格波糖(商品名：倍欣) 2．噻唑烷二酮类药：此类药可增加2型糖尿病患者对胰岛素的敏感性，加强胰岛素的作用，其排泄是双通道的，既可以从肾脏排泄也可以从肝脏排泄。当从肾脏排泄减少时，大部分药物可以由肝脏代偿排泄掉，不会引起药物蓄积。这类药有：罗格列酮类(商品名：马来酸罗格列酮——文迪雅；罗格列酮钠——太罗)、比格列酮类(商品名：瑞彤、艾汀、卡司平、安可妥)。 2）肾衰竭时须慎用的口服降糖药 这类药指的是某些促胰岛素分泌剂，他们的排泄途径必须是双通道的(由肝脏和肾脏排泄)，或主要通过肝脏排泄。 实际上，糖尿病肾病患者在发展到肾衰竭的地步以前，早就应当用胰岛素治疗了，对那些中度肾功能不全面“就是不打胰岛素”的病人和确实没有条件用胰岛素治疗并且还有一定分泌胰岛素功能的病人(比如身边无人照顾不能自理的老年人)，可以谨慎使用这类药物。而因药物的排泄途径减少，半衰期相对要长，所以用药的剂量相对要少。另外，用这些药只能算“姑息疗法”，并不值得提倡。这些药物有： 1．格列喹酮(商品名：糖适平)：其代谢产物95％经胆汁从粪便排泄，仅5％由肾脏排泄，肾衰竭时完全由肝脏代偿排泄。 2．格列美脲(商品名：亚莫利、依喘、迪北、佳和洛、科德平、阿茉立、圣平)：双通道排泄药，肾衰竭时由肝脏代偿排泄。 3．瑞格列奈(商品名：诺和龙、孚来迪)：双通道排泄药，肾衰竭时由肝脏代偿排泄。 4．那格列奈(商品名：唐力)：双通道排泄药，肾衰竭时由肝脏代偿排泄。 3）肾衰竭时严禁使用的口服降糖药 1．双胍类药：包括二甲双胍(商品名：格华止、迪化糖锭、美迪康、君力达、美福明、立克糖)和苯乙双胍 (商品名：降糖灵)。此类药物为由肾脏单一排泄途径，尤其是苯乙双胍 (降糖灵)加速无氧酵解，产生的乳酸不能从肾脏排出，引起乳酸中毒，后果严重(昏迷或死亡)。 2．格列苯脲(商品名：优降糖、格列赫素、消渴丸、糖威胶囊)或掺有格列苯脲的所谓“中药”以及某某消渴茶的“保健食品”。此类药物主要排泄途径是通过肾脏，肾衰竭时会引起排泄障碍，使药物蓄积引起低血糖。 3．格列奇特(商品名：达美康、舒降糖)。其主要排泄途径也是通过肾脏，肾衰竭时会引起排泄障碍，使药物蓄积引起低血糖。 4．格列吡嗪(商品名：美吡达、瑞易宁、迪沙片、利糖妥、优达灵、蓝绿康、康贝克，秦苏、依必达、力达美、西博格、安达)。这些药物主要排泄途径都是通过肾脏，肾衰竭时会引起排泄障碍，使药物蓄积引起低血糖。 葡萄糖代谢异常显然是导致DN最主要病因，但近年来许多研究DN时，肾脏局部RAS系统过度兴奋是本病发展的关键因素之一，而控制过度兴奋的RAS成为治疗DN的首选措施。 一、DN与肾脏局部RAS状态 局部RAS是指Ang2不是循环而来，而是在特殊组织中产生，其产生的Ang2并不作用于远处，而直接作用于产生的部位或其邻近组织而言。 根据许多直接测得的数据，肾组织中ANG2水平大约较血循环中高3-5倍，而肾间质中的ACE活力或ANG2水平则较血中的高达60-80倍，极高浓度的ANG2不仅说明其在局部产生，同时还说明其在局部功能调节上处于十分重要的地位。 二、糖尿病时肾脏局部RAS过度兴奋的机制 1、近端肾小管 高糖下产生的氧化应激反应为**近端肾小管血管紧张素原变为ANG2的关键。 2、肾小球系膜细胞 高糖时该细胞产生ANG2大量增加，可能是通过**其中ACE而诱发。 3、肾小球毛细血管上皮足突细胞 多数人认为糖尿病时异常血流动力学特别是压力过高或牵张**引起。 4、肾小管间质 蛋白尿在肾小管重吸收以及蛋白糖基化高级产物在间质与其受体结合可激活RAS。 三、糖尿病时肾脏局部RAS兴奋的后果 1、高血压； 2、肾小球硬化； 3、蛋白尿； 4、心血管病变； 5、胰岛中RAS兴奋 免疫组织学证实胰岛中可检出ANG2，有人相信胰岛中RAS兴奋在糖尿病时也参与了胰岛素分泌障碍及其后果。 四、全面阻断局部RAS可延缓和减轻DN发展和临床情况 ARB药物可阻断局部ANG2的作用 试验表明：ARB较其它降压药（不含ACEI或ARB）治疗二型糖尿病DN，可使病情明显减轻或延缓病情。 五、发挥ARB对T2DM DN的最大作用 达到最理想降压目标，特别是降低收缩压固然是ARB保护肾脏的关键之一，尽量降低蛋白尿程度更是其延缓ESRD及降低心血管并发症的关键。 糖尿病足： 1、糖尿病足部损害通常是由多种因素参与。 2、高达 50 %的 2 型糖尿病患者有神经病变且有足病的危险因素。 3、神经病变、周围血管病变、感染、足部缺少保护是主要原因。 4、处理的基石：识别高危足，高危足的定期检查，对患者、家属和有关医务人员的教育，合适的鞋袜，非溃疡性病变的治疗。 心脏 冠心病发病率高，发病时间提前，死亡率高。糖尿病人较非糖尿病人冠心病发病 率高2-4倍。女性糖尿病人由于绝经期前冠心病发病率低的保护作用消失，使发病年龄提前明显。45岁以下糖尿病患者死于心脏病者比非糖尿病者高10-20倍。 那么，如何发现糖尿病心的“蛛丝马迹”呢？抓住糖尿病心的特征——一低、二快、三无痛： 一低是血压低：**性低血压当病人从卧位起立时如收缩期血压下降大于4.0kpa（30mmhg），舒张压下降大于2.7kpa（20mmhg）时称为**性低血压或叫直立性低血压。当出现**性低血压时病人常感头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍甚至昏倒，有时误认为低血糖，**性低血压是糖尿病损害交感神经的血管调节反射引起的。 二快指心律快，常因早期支配心脏的迷走神经功能受损，以致交感神经处于相对兴奋状态所致。静息时心动过速（心律>90次/分），常出现房性、室性心律失常；后期交感神经也受累及后，心脏几乎完全失去神经支配，患者心律因此相对固定。患者可自测从卧位改变到立位时的心律，一般来说60岁以下的正常人心律每分钟能加快15次以上；60岁以上的正常人能加快10次以上。如果患者没有这样的变化，就足以提示支配心脏的迷走神经和交感神经都受到了损害。当患者处于运动等情况时，心脏需要消耗更多的氧时，过慢的心律将不能满足此需要导致心肌缺血缺氧。 三无痛，指没有心绞痛症状，无痛心肌梗塞发生率高，极易误诊、漏诊，也是造成猝死原因之一。 糖尿病人应注意心律、血压变化，若有改变和以上症状，应立即上医院检查。 冠心病合并糖尿病或糖耐量异常患者，ESC/EASD新指南关于控制目标： 参数 治疗目标 改变生活方式 系统性教育 戒烟 强制性 血压 〈130/80MMHG 肾功能不全〈125/75MMHG HBA1C 〈=6.5% 静脉血糖 〈6.0MMOL 胆固醇 〈4.5MMOL LDL 〈1.8MMOL HDL 男性〉1.0MMOL，女性〉1.2MMOL 甘油三酯 〈1.7MMOL 对准备怀孕或已怀孕的妇女不用ARB或ACEI类 对无并发症单纯收缩压高，年龄＞60岁的老年患者不选用β受体阻滞剂 选择β受体阻滞剂要选用高选择性β1受体阻滞剂如美托洛尔，剂量50－100mg/d，起始剂量25mg/d，每2－4周上调剂量，达标血压＜140/90mmHg,糖尿病＜130/80mmHg,心律达标55-65次/分 强强联合为β1受体阻滞剂与利尿剂,钙拮抗剂与β1受体阻滞剂 注意不能突然停药,避免症状反跳,逐渐减药到25mg/d至1周后停药 对选择性β1受体阻滞剂如美托洛尔不会改变HDL,可减少甘油三酯 β1受体阻滞剂如美托洛尔的强适应证 1.冠心病 2.心力衰竭 EF＜40％ 3.快速心律失常的高血压 4.交感神经兴奋甲亢焦虑 多囊卵巢综合征的症结是胰岛素抵抗，治疗上不急于应用促排卵药物。在没有解决根本问题基础上，单靠治标不是行之有效的办法。pcos治疗着重从改善胰岛素抵抗入手：1）饮食控制和运动治疗减轻体重，2）改善胰岛素抵抗药物应用：二甲双胍和胰岛素增敏剂。联合应用，二甲双胍可改善胰岛素抵抗减轻体重，控制体重、血压、血脂，降低餐后血糖，降低对胰岛素**，促使卵巢合成雄激素减少，LH下降，而增敏剂更是直接作用于胰岛素抵抗核心，为PPARr激动剂，调控与胰岛素效应有关的多种基因转录，改善胰岛素抵抗和高胰岛素血症，从而纠正高雄激素血症。经过上述治疗，相当一部分病人，体重可以恢复正常，月经恢复正常，甚至妊娠。虽然增敏剂在治疗pcos方面经验不多，但是目标集中在他的改善胰岛素抵抗的杰出表现上，应该大胆、谨慎使用。
关于考虑诊断LADA的几个要点： 1、起病时三多一少症状较明显； 2、起病年龄>25岁； 3、体型不胖，BMI<25kg/m2； 4、空腹血糖较高：>16.7mmol/L； 5、GADA、IA-2A(+)； 6、依赖胰岛素治疗； 7、基因异常。 目前LADA的诊断主要根据周智广教授提出的三条标准: (1)成年人起病，常见30岁以后， (2)诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗; ( 3 ) 胰岛自身抗体阳性 。胰岛自身抗体是将LADA从初诊2型糖尿病患者中识别出来的重要免疫学标志物,而诊断糖尿病后相当一段时间内不依赖胰岛素治疗则可与经典1型糖尿病区别。 因为2型糖尿病和LADA在治疗上有所不同，后者需要早期应用胰岛素，因此临床上二者鉴别诊断非常重要。 有的医院不能查IAA、GAD、ICA 可以根据以下情况鉴别： 1有家族史者 2初发消瘦者 3初发酮症者 4初发“三多一少”症状明显者 5部分病人发病时肥胖但是很快消瘦 以上情况支持 LADA
类固醇性糖尿病的胰岛素使用 一般在使用糖皮质激素的情况下下午15点至晚上九点的血糖会很高 最好还是用三餐前RI加睡前NPH或来得时 容易调节 用胰岛素泵时可以将这个时段的基础率加大
类固醇糖尿病患者的血糖特点是 (1)血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制 (2)空腹血糖多为正常或轻微增高 以甲基强的松龙为例: 作用最强是在用药后4-8小时,每日上午一次给药的模式下血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制严重者空腹和餐后血糖均明显增高。 因此早期诊断类固醇糖尿病要注意查餐后血糖。 临床上除针对性治疗外，将全日GC剂量分为上、下午两次使用也是避免下午血糖过高的一个好方法。 机理或许是这样的: 较大剂量GC治疗10-14天，其内源性皮质醇分泌完全被抑制，患者体内从夜间4点—上午10点既无内源性也无外源性皮质激素的作用，在此期间由于无皮质激素的糖异生作用发生低血糖并非少见 因此大剂量、长疗程GC导致的糖尿病应注意清晨和上午易发生低血糖，下午多为高血糖这一特点 。 GC升高血糖的经典机制是: (1) **肝糖原异生。提高肝糖原异生关键酶—葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) 的活性，促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸，脂肪分解释放游离脂肪酸，增加肝糖原异生的底物等。 (2) 抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。高浓度GC不仅能抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体后葡萄糖转运系统的作用。 (3) 增加肝糖原合成。GC的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的。 (4) 对胰高糖素、肾上腺素、生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用 | 
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发表于 2012-7-3 17:39
晨曦joan
懒洋羊
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