突发眩晕伴意识障碍4小时

x****n

满500帖，发个纪念帖，希望大家对PCI的诊断治疗提出意见和建议。
男性，76岁，乡村居民。
主诉：突发眩晕伴意识障碍4小时
病史：活动中突发眩晕，随机跌倒在地，意识不清，被家人急送我院急诊室，发现血压低，80/50mmHg，给予升压药多巴胺静点后血压回升，意识逐渐恢复，口述“晕死我了”，答问不确切。被120急送上级医院诊治。急查脑CT，报告“脑梗塞”，排除脑出血。血压已经升至150/90mmHg，但意识仍模糊，给予奥拉西坦静点，至发病后约3小时意识恢复，答问正确。遂转回我院治疗。呕吐胃内容物2次，无咖啡色物，非喷射性。无抽搐，无尿便失禁。
既往史：慢性支气管炎、肺气肿病史30余年，发病前1周觉咳嗽、咳痰加重，无发热，气喘加重不明显，未就诊。高血压病史10余年，脑梗塞病史2年，右侧肢体活动不灵和感觉减退，治疗后症状减轻。血糖增高1年。
个人史：以往吸烟多量，戒烟5年以上，丧偶独居。
查体：体温 36.7 脉搏 80 呼吸 24 血压 130/70 神清，精神不振，反应迟钝，扶入病房。皮肤巩膜无黄染、口唇无紫绀、无杵状指，双侧瞳孔等大同圆，直径3mm，光反射灵敏，眼球运动不受限，无眼球震颤。额纹鼻唇沟对称，伸舌居中。颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉听诊区未闻及血管杂音。胸廓桶状胸，双侧语颤对称减弱，肋间隙增宽，叩诊过清音，肺肝界右锁中线5肋间，双肺可闻散在干湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动不明显，心界不大，心律80，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部无异常。右侧肢体感觉减退，四肢肌力5级，肱二头肌腱、肱三头肌腱、膝腱反射对称活跃，双侧巴彬斯基征阴性。
化验检查：待上传。
诊断：后循环缺血（PCI）
          慢支炎，急性发作期？COPD？
          高血压病         
          糖耐量异常
          脑梗塞后遗症
治疗：抗栓药物；抗菌素；支气管解痉药物；控制血压。
思考：眩晕+意识丧失，诊断PCI够标准吗？
          PCI在眩晕为主诉的患者中，到底有多少？
          VBI（基底动脉供血不足）诊断已经被神经学界取消，有什么意义？

冷*

印象中PCI的主要症状为眩晕、呕吐；而眩晕、呕吐的病因中PCI可能仅占20%（记不太清了，反正不高）。这方面属新认识，了解有限，坐等学习。
该病人的血压有问题，冷丁首先考虑心源性。

乌*

活动中突发眩晕，随机跌倒在地，意识不清，被家人急送我院急诊室，发现血压低，80/50mmHg，平时有高血压病史,这情况不象PCI啊,倒象个长期高血压引起的左心衰竭,心脏无力射血,所以血压突然很低,脑组织缺血所以眩晕倒地并意识不清.
还有,是不是他当天的降血压药用量太多,造成突然的血压过低,引起上述症状?

x****n

印象中PCI的主要症状为眩晕、呕吐；而眩晕、呕吐的病因中PCI可能仅占20%（记不太清了，反正不高）。这方面属新认识，了解有限，坐等学习。
该病人的血压有问题，冷丁首先考虑心源性。
冷丁 发表于 2013-5-28 17:09

                               
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   冷丁老师说的对，PCI在以眩晕为主要表现得患者中，大概占10-20%。该患者血压问题是眩晕（PCI）的结果，还是PCI的原因，咱还可以探讨。

x****n

活动中突发眩晕，随机跌倒在地，意识不清，被家人急送我院急诊室，发现血压低，80/50mmHg，平时有高血压病史,这情况不象PCI啊,倒象个长期高血压引起的左心衰竭,心脏无力射血,所以血压突然很低,脑组织缺血所以眩晕倒地并意识不清.
还有,是不是他当天的降血压药用量太多,造成突然的血压过低,引起上述症状?
乌儿 发表于 2013-5-28 18:30

                               
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    补充一下，这个老年人降压药吃的不规范，发病当天没吃降压药。
    乌尔老师讲明一点：这个病人首次来我院急诊我在场，血压80/50为亲手所测，反复测试意识水平，回复很慢，查体不配合，瞳孔无异常，四肢均可运动，双侧病理征阴性。突出的临床表现就是“眩晕+意识丧失”，开始晕，然后意识丧失，醒后（意识很长时间模糊）仍诉“晕死我了”，就是说眩晕持续时间较长。患者事后自己回忆，直到返回我们医院前才知道自己身在哪里（空间定向力），可见意识恢复是在血压恢复后一段时间之后，而不是在血压恢复当时。这个与血压降低导致的晕厥是完全不同的。

x****n

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冷*

考虑心源性原因在于:一、心脏问题致低血压、晕厥较脑源性更为常见；二、升压后好转；三、完全恢复较快。但也有明显不能解释的地方:一、无明显心脏异常表现（包括症状、体征）；二、弥漫性的脑缺血问题还该再加有一个既往的脑梗症状再现的症状。传说中的心梗自溶也难自圆。
而脑梗（这么突出的症状绝对该是大面积梗塞或脑干梗塞）又难以快速恢复。
所以，该例应该是脑干部位的急性缺血，影响到了循环中枢。这样解释似乎更合理些。

x****n

CT报告：

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心电图：

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三甲医院检查结果

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我院心脏彩超结果：

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x****n

考虑心源性原因在于:一、心脏问题致低血压、晕厥较脑源性更为常见；二、升压后好转；三、完全恢复较快。但也有明显不能解释的地方:一、无明显心脏异常表现（包括症状、体征）；二、弥漫性的脑缺血问题还该再加有一个既往的脑梗症状再现的症状。传说中的心梗自溶也难自圆。
而脑梗（这么突出的症状绝对该是大面积梗塞或脑干梗塞）又难以快速恢复。
所以，该例应该是脑干部位的急性缺血，影响到了循环中枢。这样解释似乎更合理些。
冷丁 发表于 2013-5-28 19:40

                               
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    冷老师眼光老辣。分析精彩。

裴*舰

诊断：
短暂性脑缺血发作（TIA），高血压病，脑梗塞后遗症，慢性支气管炎
诊断依据：
1、老年男性，以往吸烟
2、活动中突发眩晕，随机跌倒在地，意识不清
3、慢性支气管炎、肺气肿病史30余年。高血压病史10余年，脑梗塞病史2年，平时服药不规范。
4、查体：精神不振，反应迟钝。右侧肢体感觉减退，四肢肌力5级，肱二头肌腱、肱三头肌腱、膝腱反射对称活跃，双侧巴彬斯基征阴性。
鉴别诊断：
1、脑出血；2、低血糖反应。
TIA相关知识：短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，每次发作持续数分钟，通常在60min内完全恢复。
发病原因：⑴    {MOD}脑血循环的动脉粥样硬化是短暂性脑缺血发作发生的最常见原因。最多见的是颈动脉粥样硬化血栓的形成，常导致管腔狭窄，造成{MOD}脑的血流降低。
⑵    动脉－动脉的血栓栓塞：栓子来源于颈部的颈动脉或椎动脉的动脉粥样硬化斑块的溃疡面，或较少地来自心脏内的附壁血栓；心源性栓子最多见的原因为心房纤颤、瓣膜疾病和左心室血栓形成等。
⑶    较少见病因：①夹层动脉瘤、动脉炎及血液成分的异常（如真性红细胞增多症、血小板减少症、抗心磷脂抗体综合症等）；②血流动力学的改变：血流有短暂的降低如任何原因的低血压、心律不齐、锁骨下动脉盗血综合征和药物的不良反应；③心脏介入和手术治疗的并发症；④高血压、动脉粥样硬化、心脏疾病、糖尿病以及血红细胞增多症都易促成短暂性脑缺血发作的发生。
临床表现
多发人群
一般短暂性脑缺血发作发病率并不低，正常人群中每1000人每年发病为0.31～0.64人，中老年人中最为常见。随着年龄的增长发病率呈指数递增，75岁以上年发病率达每1000人2.93。
疾病症状
由于缺血的部位不同，其表现常为眼前一过性黑蒙、雾视、视野中有黑点、眼前有阴影摇晃，光线减少或一侧面部或肢体出现无力、麻木，有时也会表现出眩晕、头晕、偏头痛、跌倒发作、共济失调、复视、偏盲或双侧视力丧失等症状。
疾病诊断
短暂性脑缺血发作发展到脑卒中则治疗比较棘手，关键是预防，怎样强调也不过分。短暂性脑缺血发作是脑血管病治疗中最有价值的急症之一，一旦发生，必须立即送往医院治疗，因为“时间就是大脑”。正确的治疗短暂性脑缺血发作己成为预防永久性脑卒中最有力的措施。早期及时适当治疗，可以使大多数短暂性脑缺血发作不发展成永久性卒中。首先进行全面的诊疗检查，应强调尽早做以下检查：①神经影像学和无创伤性多普勒超声检查，确定病人脑组织是否有损伤。②血液检测，评估血液凝固速度有多快。③心电图检查，确定病人有无心脏病发作或是否有心脏节律紊乱。同时需要积极的预防止疗；最后进行有关脑卒中危险因素、症状的宣教，如饮食教育、运动疗法教育、药物治疗教育、心理健康教育、功能训练教育和出院指导等。
疾病治疗
目前应根据病人病因、临床、全身状况、影像学所见及血液学检查而选择个体化的治疗。现有的短暂性脑缺血发作的治疗有以下几种：
药物治疗
抗血小板凝聚剂，用于保护脑灌注、预防血栓。①阿斯匹林（Aspirin）肠溶片：首选药物。推荐小剂量：75mg/d，以晚间10点左右服用为宜。应用小剂量阿司匹林可以抑制血小板环氧化酶，有效预防脑血栓形成，降低短暂性脑缺血发作复发，降低死亡率。小剂量阿司匹林可有效抗血小板聚集，又可减少副作用，有利于长期服用。如阿司匹林不能耐受或不能控制发作，则可选用氯吡格雷或培达。②氯吡格雷：50mg/d。作用和抵克力得相似，但不良反应较小，目前使用该药物的最大障碍是价格昂贵。这三种抗血小板药长期服用均可有出血的不良反应，应定期血常规监测。③西洛他唑（培达）：抗血小板聚集及扩张血管，一日二次，每次50~100mg口服。④潘生丁加阿司匹林：为唯一被批准的联合用药。
抗凝治疗
可选用肝素，但应掌握适应症，治疗过程中要监测凝血酶原时间，以防出血；低分子肝素不必监测凝血酶原时间，使用安全；华法令可预防非瓣膜疾患的房颤。
溶栓
静脉给予tPA。适应症：①发病<1h。②频发短暂性脑缺血发作。③实验室检查示血球容积、血小板、PT、KPTT均正常。
外科治疗
颈动脉内膜剥脱术(CEA) 和颈动脉成型术和支架放置(CAS)等。目前国外已开展得较多，但其远期疗效尚待观察，而国内皆未形成规模，只有零散的经验。
改善脑循环
可使用脉络宁、复方丹参、川芍、红花、葛根等中药提取物，静滴效果更好。
病因治疗
对动脉硬化、高血压、糖尿病、颈椎病、高黏血症、高脂血症等容易引起短暂性脑缺血发作发作的病症，应采取相应治疗措施。
疾病预防
短暂性脑缺血发作的高危人群或者发生过短暂性脑缺血发作的人，日常生活应该注意以下保健：①应了解饮食治疗的意义和具体措施。例如，高血脂的病人应低脂饮食，严禁摄入动物油，尽量食用植物油，宜选用含脂肪少的食物，避免食用含脂肪多的食物如肥肉、鸭、鹅等，禁食油炸粘腻的食物。②运动可减少脂肪堆积、降低血糖，提高心肺功能，加速血液循环，促进新陈代谢，提高身体综合素质。运动方式包括散步、慢跑、太极拳、乒乓球、游泳、划船、球类等。其中甩手倒退走、慢跑等运动安全简便，适合中老年人。病人在运动时要掌握好强度，循序渐进，每次30~60 min，每日1次。③可在医生的指导下服用肠溶阿司匹林或潘生丁等，以改善脑循环。同时还可选用作用于血管平滑肌、增加脑流量的药物，如尼莫地平和脑益嗪等。伴有糖尿病者应积极有效控制血糖；伴有高血脂的病人除了调节饮食结构外，还应尽早使用降血脂药物。④正确认识疾病，以消除焦虑、紧张和恐惧等不良情绪，从而对治疗效果产生积极影响。⑤经过综合治疗，病人肢体的活动功能大多能恢复，但也要经常进行肢体功能锻炼。上肢的功能锻炼可将双手撑于身后，使髋部尽可能向前挺出，并伸展整个脊柱。下肢肌力的锻炼方法可步行上下楼梯，试着用足跟蹬地；仰卧时双腿可在空中蹬自行车，或臀部抬高做桥式活动等。⑥保持良好的生活习惯，按时作息，避免过度操劳，保持情绪稳定，调整心态，增添生活情趣；还要注意定期复查血压、血脂、血糖等。

天**星

病例特点
1 老年男性 ，动态发病，起病急 ，突发眩晕伴意识障碍4小时。
2右侧肢体感觉减退，膝腱反射对称活跃。
3高血压--脑梗塞--糖尿病史，右侧脑梗塞后遗症，慢性气管炎 -肺气肿病史。
4ct 显示双侧基底节区 右侧丘脑左侧侧脑室旁腔隙性脑梗塞
5胸片 慢性气管炎 右肺上野局限性肺气肿，血糖异常 D-二聚体升高，心脏彩主动脉瓣钙化伴反流 右室扩大 三尖瓣返流  
诊断：这个患者诊断应该楼主的考虑应该是正确的。但是原因好像不是很确定，我试着分析 一下
1后循环缺血
2高血压病
32型糖尿病
4脑梗塞后遗症
5  慢支炎，急性发作期？COPD？
6肺栓塞？

依据：
1高血压病，脑梗塞后遗症史，糖尿病 有明确的主动脉瓣钙化，说不定主动脉弓还有问题呢 -----具备动脉硬化和血栓形成的 条件
2活动中突发眩晕伴意识障碍-------动态发病-------病情发展快-------------具备血栓脱落的条件。
3影像学有支持证据。而且已经排除了脑出血。
4
D-二聚体升高，
右肺上野局限性肺气肿，加上第一点的依据--------这个患者能排除肺栓塞吗？
所以诊断pci还是够证据的。
VBI（基底动脉供血不足）诊断已经被神经学界取消，有什么意义？
个人认为这个诊断改的还是很有意义的，改变了以往的认识。对以后的诊断治疗起很大的作用。
1.PCI包括TIA和脑梗死。

2.PCI的主要原因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要原因。

3.头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI的表现。转颈或**变化后头晕/眩晕的主要病因不是PCI。

4.对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致

绿**涯

因多发性梗赛导致一过性广泛脑供血不足可以引起脑源性晕厥。只要晕厥，血压必定下降，之所以用多巴胺后血压迅速恢复，意识好转，证明还是一过性缺血性晕厥！病人的左侧梗塞可能是陈旧性的，但还有右侧的丘脑、小脑半球、双基底节区梗塞，这是不也算大面积梗塞。除此之外，因动脉粥样硬化狭窄或动脉粥样斑块的微血栓或动脉痉挛而出现的一过性脑供血不足，也可能引起晕厥，特别在累及椎基底动脉系统时，即TIA。看心电图无心梗表现，单纯一个完右不会晕厥，除非发作性心律失常引起阿斯氏，恰遇脑梗塞共同发作，可能性极小。个人理解是·，单纯性脑梗塞应该导致血压应激性增高，病理可能为缺血区脑组织的水肿有关，此病例为血压下降，与常规不符，是不是可理解为间接关系，即多发性梗塞——广泛脑缺血——脑源性晕厥——血压下降或休克——侧枝循环迅速建立+平卧+升压药物——广泛脑缺血改善——血压恢复、意识恢复？

落***1

我们来回顾一下：活动中→突发眩晕→跌倒→意识不清=昏厥？
楼主查体：血压80/50mmHg，其他情况呢？如面色是否苍白？还是青紫？还是如常？呼吸是否微弱？脉搏快而不规则？肌肉是否痉挛或阵挛？心律及心律？....
这些都不得而知，昏厥的原因只有在发作时明显，当患者就诊时也许不会留下一点线索了，所以我们要先从表现严重的基础疾病中寻找原因。
该患者可以依次排除：
1.排除内出血所致昏厥，支持点：呕吐物及脑部CT....  
2.排除心肌梗死所致昏厥，支持点：心电及超声辅助检查  
3.排除心律失常所致昏厥，支持点：心电及超声辅助检查
4.排除血管减压病（也就是神经血管性）所致昏厥，支持点：非正常病史和体格检查
5.排除肺梗死，支持点：胸部X线片及心电等辅助检查

不能排除的原因：
一.脑血管疾病：
1.供血情况
颈椎病
动脉硬化
2.缺血性脑卒中
3.TIA
二.其他原因：
1.直立性低血压，该患考虑可能诱发的原因为药物诱导性直立性低血压（抗高血压药或血管扩张剂）
再就是周围神经病，因患者具有糖尿病史。
2.肺高压
3.主动脉狭窄
4.低氧血症
5.过度换气引起的二氧化碳减少
6.低血糖

根据意识不清--意识模糊的时间来看，脑部诱发可能性大。
个人认为：缺血性卒中或TIA、糖尿病相关所致的原因为最大。
脑梗和TIA只是时间上的问题，24小时是脑梗和TIA的界限。

冷*

冷老师眼光老辣。分析精彩。
xzp_dragon 发表于 2013-5-28 19:58

                               
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    惭愧，诊来诊去还是错了。
    脑梗的早期CT表现:一、局部密度不均；二、局部肿胀；三、脑回因水肿而变浅、变窄。

秋*

这个帖子真精彩，明天仔细看看。看了心电图，PR间期也长啊。这样要考虑3度右束支阻滞+1度左束支阻滞，或者是完全性右束支阻滞，一度房室阻滞。另外天上星星老师提了个疑问，这个患者能排除肺栓塞吗？

x****n

回复 21# 落魄医生1

    落魄老师分析精彩，为把病例分析清楚我来还原一下第一现场：
   
    患者及亲属都无法完全清晰地描述发病过程，站立状态晕倒可以确定，而且都说他神智不清，喊不答应，呕吐一次，是吃的中饭。我接触他的第一次唤醒，他就有回应“嗯”，我要他配合检查，不配合，观察面色没有紫绀，没有苍白（只有老年农民的黝黑），呼吸略急促，没有肢体抽搐（家属说发病过程中也没有），随即恶心，呕吐。问护士血压，110/70mmHg，那边呕吐，这边搭脉，大概120次，很弱，怀疑血压低，亲手测一下80/50mmHg，赶紧让静点多巴胺（100mg加250ml0.9%氯化钠）。事后回顾一下，搭脉和测血压脉律整齐。当时四肢强**都可以运动，双侧均未引出巴彬斯基征。
    现场检查存在问题：没听心音和心律和呼吸音。
    随后要求家属立即联系转院，并交待危重，可能危及生命。安排心电图和抽血（家属拒绝，要到上级医院查）。
    此后，再次唤醒病人，可以应声但不回答问话，过5分钟，测血压100/50mmHg，再次做唤醒，病人可以说自己的姓氏，但仅有一个字，随后说了一句清晰的话“晕死我了”（言语清晰，无构音障碍），观察无瞳孔异常，无面瘫。
    此时基本明白，无偏瘫，无颅神经损害，预后应该较好，但必须到外院查CT，排除脑出血和占位，最好能找到责任灶。
    我离开的时候，患者已经可以说自己完整的名字，但事后完全不记得在急诊室的过程，能清晰回忆的事情在此后2小时。

这个病人可以肯定的是1、存在意识水平下降和记忆缺失，说明脑干和边缘系统、海马受损（后循环）。2、有很重的眩晕、呕吐说明存在中枢性前庭损害（后循环）。
不确定的：1、不能证明患者一定存在昏迷（至少医生没观察到）；
                    2、血压的变化不好解释。血压在来诊时110/70mmHg，呕吐后80/50mmHg，不好理解，跟呕吐过程的迷走亢进有关吗？或者是延髓心血管运动中枢受累的结果？发病之初是不是就有低血压，换句话说，是否因为低血压诱发脑供血障碍？我还没有最能说服自己的证据。

冷*

回复  落魄医生1

    落魄老师分析精彩，为把病例分析清楚我来还原一下第一现场：
   
    患者及亲属都无法完全清晰地描述发病过程，站立状态晕倒可以确定，而且都说他神智不清，喊不答应，呕吐一次，是吃的中饭。我接触他的第一次唤醒，他就有回应“嗯”，我要他配合检查，不配合，观察面色没有紫绀，没有苍白（只有老年农民的黝黑），呼吸略急促，没有肢体抽搐（家属说发病过程中也没有），随即恶心，呕吐。问护士血压，110/70mmHg，那边呕吐，这边搭脉，大概120次，很弱，怀疑血压低，亲手测一下80/50mmHg，赶紧让静点多巴胺（100mg加250ml0.9%氯化钠）。事后回顾一下，搭脉和测血压脉律整齐。当时四肢强**都可以运动，双侧均未引出巴彬斯基征。
    现场检查存在问题：没听心音和心律和呼吸音。
    随后要求家属立即联系转院，并交待危重，可能危及生命。安排心电图和抽血（家属拒绝，要到上级医院查）。
    此后，再次唤醒病人，可以应声但不回答问话，过5分钟，测血压100/50mmHg，再次做唤醒，病人可以说自己的姓氏，但仅有一个字，随后说了一句清晰的话“晕死我了”（言语清晰，无构音障碍），观察无瞳孔异常，无面瘫。
    此时基本明白，无偏瘫，无颅 ...
xzp_dragon 发表于 2013-5-29 21:35 [url=https://bbs.iiyi.com/forum.php?mod=redirect&
在最初的分析中，冷丁偏重了对于低血压病因的考虑，因多见于心脏问题，其实脑部的问题较少见，只是在冷丁脑海中一闪而过。事后感觉不对，这个较少见在该例病人
goto=findpost&pid=12649134&ptid=2350466]

                               
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[/url]

冷*

应是较符合，因为血压迅速恢复而症状恢复慢。
关于这个问题，也有两个解释:
一、血压突降，致脑缺血时间较长，造成脑部损伤。后虽血压上升，但损害恢复需要一定时间；但这个血压下降的原因就成了悬案；
二、本身的脑缺血管狭窄，再加上血压突降，双重打击。
而这两方面的考虑都说的是两个病，又都牵涉到心脏这个悬案。而从脑干这方面去考虑符合一元论。再看CT，有基底节、丘脑、脑室、侧脑室腔梗，应属后循环供血区，说的轻是既往灶，说的重可能也有新鲜灶致病灶在里面，而脑干也属后循环供血范畴，再细看脑桥密度不均这句话，应该就是个早期的梗塞灶。延髓功能受影响也更在情理之中。而这些仍要看病人的后续恢复情况，以及病人三天后的MR复查结果。

g***q

其实这个病人就是一个阿斯发作，多半为病窦，如果频繁发作，应考虑放置起搏器，血脂高吗？糖尿病及抗凝治疗都是必须的

x****n

打字困难，无法一一回复各位老师发言，见谅！
患者起病过程存在两个过程：
1、动脉粥样硬化为基础。
2、血压暂时性波动为诱因。

基底动脉粥样硬化：
图1、

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图2、

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箭头所示基底动脉扩张，但未达到动脉瘤，密度增高，可能存在动脉粥样硬化钙化斑。

x****n

对比一下基底动脉瘤和正常基底动脉CT影像：
正常（网络搜索图片）：

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基底动脉瘤：（网络搜索图片）：

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x****n

以前曾经见过一例，先出现基底动脉增粗和密度增高，大约2年后，就发展到比上帖基底动脉瘤更严重的情况，发生脑干挤压变形，出现颅神经损害和肢体功能障碍（可惜那时手机不能照相，没留图和病例）。