黄斑变性新突破，细胞外调节蛋白激酶是关键

l****n

美国肯塔基大学Jayakrishna Ambati领导的研究人员在干性年龄相关性黄斑变性，地图样萎缩领域取得了令人兴奋的发现。文章在线发表于在《美国科学院院刊》。
在数百万因视网膜色素上皮细胞死亡而致盲的人群中，地图样萎缩一直被认为无法治愈。
英国眼科和视觉科学副主席、生理学教授Ambati是黄斑变性领域的专家。他所在的实验室曾在Nature杂志发表论文，提到人类地图样萎缩的眼睛缺乏DICER1酶，导致毒性Alu RNA分子在视网膜色素上皮积聚。另一篇发表在Cell上的论文表明，这些RNA积累，可以激活一种被称为NLRP3的炎性免疫复合物。这将**IL-18分子的生成，从而导致视网膜色素上皮细胞死亡，并激活一种关键蛋白MyD88引起视力减退。
Ambati和他的同事发现了IL-18、MyD88在地图样萎缩的人眼中增加的证据。并在随后发现阻断这些成分可以预防多种疾病模型的视网膜变性。研究人员感到非常兴奋，对于尚无有效治疗方法的GA而言，阻断这些途径可能预示着潜在的新疗法。
在这篇文章中，作者提到，Alu RNA增多，随后DICER1缺乏，激活一种被称为细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的酶家族。ERK 1/2也被作为经典的有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPKs），有研究发现它在GA人眼视网膜色素上皮中增加，并且是视网膜色素上皮细胞死亡的关键。
这项工作进一步明确地图样萎缩时，细胞死亡的机制，并确立了干性AMD的新治疗目标。