急诊室值班随想之9---重视内分泌代谢急症

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写在前面的话：通过近期在抢救室的临床实践，我越发认识到---作为急诊内科医生，所要学习的内容永无止境，正如医学的发展趋势。急诊医学与各专科交叉的内容较多，当发现相关专科的疾病谱时，除了及时有效地请专科会诊外，我们还应该重视识别这些急症，并学习相关的临床处理路径和指南。下面的病例可能“一望而知”，但却能提醒我们切勿“一叶障目，不见森林”，让我愈发重视内分泌代谢急症的处置。
病例1：患者，男性，20岁，大二学生，以“烦渴、多饮2周”来诊。患者2周来无诱因下出现多尿、多饮与烦渴，接诊时患者生命体征稳定。我第一时间想到了糖尿病可能，仔细询问患者每天的尿量，患者就说：“估计有几茶瓶吧。”《内科学》上介绍了“尿崩症”的内容，但我还没有处理过此类患者。隐约记得低比重尿是尿崩症患者的重要特点之一，在接下来的尿常规中得到了证实。请内分泌医师会诊后收入病房。后随访得知，通过禁水-加压素试验，头颅MRI等检查，明确患者系松果体瘤所致的继发性尿崩症。
病例2：患者，女性，78岁，以“呕吐6小时”来诊。患者6小时来进食即呕吐，无腹痛、腹泻，无胸闷痛，无头痛、头晕，无发热及咳嗽。既往有糖尿病病史，平素口服降糖药物。无高血压、冠心病、慢性胃炎、消化性溃疡。接诊时查体：BP130/70mmHg，神志清，精神萎，急性病容，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿啰音。HR86bpm，心律齐，未及杂音。腹部柔软，无压痛及反跳痛，莫菲氏征阴性，麦氏点无压痛，双下肢无浮肿。双侧巴氏征阴性。患者有糖尿病病史，目前出现呕吐，不会是糖尿病酮症酸中毒（DKA）吧？予以完善指末血糖10.8mmol/l,嘱患者完善血常规、肝肾功能电解质等血生化，结果提示血象轻度升高，余无异常。头颅CT未见异常。同时让患者查尿常规，因患者行动不便，家属未留取小便。通过约1000ml补液对症处理后，患者仍诉呕吐。众所周知，DKA患者的血糖水平一般为16.7~33.3mmol/l,而该患者目前为10.8mmol/l.患者1天来进食量少，存在失水诱因，还需考虑DKA。在家属的协助下，患者终于留取尿标本，结果提示尿糖（3+），酮体（3+）。立即将患者送入抢救室，通过血气等检查，证实了DKA的判断。体会：“切勿简单以血糖水平”定论DKA；《内科学》关于DKA的介绍甚为经典：早期诊断是决定治疗成败的关键；临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。
病例3：继续分享一例关于DKA的病例。75岁的男性患者，在急诊室确诊为DKA，历经几班值班医生充分补液后，患者血糖水平稳定在8.0mmol/l左右，尿酮体转阴。但病程中患者出现双下肢乏力，活动不能，双侧瞳孔等大圆，直径约3mm，对光反射灵敏，血压等生命体征在正常范围内。接班医生完善头颅CT未见异常。复查电解质，结果终于真相大白，患者出现了低钾血症。原来在充分补液的同时未注意补充氯化钾，后给予纠正低钾血症后患者症状消失。在注重补液控制血糖的过程中，切记注意纠正电解质及酸碱平衡紊乱。该患者在治疗过程中出现的双下肢乏力，考虑和低钾血症、脑脊液反常性酸中毒等因素有关。
病例4：这是一位26岁的女性患者，以“心悸5天”来诊。患者诉5天来由于工作压力过大，情绪突发出现烦躁，夜间入眠差，伴心悸症状，无腹痛腹泻，无咳嗽及发热。既往史无特殊。在查体时患者BP120/70mmHg，口唇无紫绀，双肺呼吸音粗糙，未及落音。HR110bpm，心律齐，未闻及杂音。腹部柔软，无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。经过对甲状腺的查体，原来已经Ⅱ度肿大，我基本确定该患者系甲状腺功能亢进症。收入内分泌病房，通过甲状腺激素等检查得到了证实。该病例虽然波澜不惊，没有一波三折，但写出来是为了警醒自己：患者自己能提示症状的诱因固然重要，但真正的病因还需深入挖掘。
以上列举的病例仅仅是冰山中的一角，但“管中窥豹，可见一斑”，只有具备了这种意识，我们才能避免误诊、漏诊。期待广大战友、老师指导、分享交流。