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[专题讲座] 【专题讲座】乳 头肌功能不全

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1# 楼主
发表于 2011-11-20 07:57 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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**肌功能不全是指**肌病变引起其收缩功能障碍或**肌方位改变而不能维持二尖瓣的正常关闭状态,导致二尖瓣关闭不全的临床症候群。临床表现起病缓,急者可出现心悸、气急、咳嗽、乏力等左心衰表现。**肌断裂发生急性二尖瓣大量反流,导致急性肺水肿和心源性休克。**肌断裂多发生于急性心肌梗死后5~7 天,少数在3 周内。
简介  **肌功能不全指房室瓣腱索所附着的**肌由于缺血、坏死、纤维化或其他原因,引起收缩功能障碍,导致二尖瓣关闭不全,产生二尖瓣返流。**肌功能不全是指**肌病变引起其收缩功能障碍或**肌方位改变而不能维持二尖瓣的正常关闭状态,导致二尖瓣关闭不全的临床症候群。临床所指**肌功能不全是指左室**肌病变。左室两组**肌基底部均在其心尖部附近,前外侧**肌起于左室前壁,其供血来自左冠状动脉前降支的对角支和回旋支的边缘支,有双重的血液供血,同时动脉间有较多的侧支吻合,后内侧**肌起于左室后壁及室间隔交界处,常常是单支血管供血,在右冠状动脉占优势者(90%),后内侧**肌由右冠状动脉后降支的分支供血,在左冠状动脉占优势者(10%),后内侧**肌由左冠状动脉回旋支供血。因此,后内侧**肌受累较前外侧**肌多见。由于**肌收缩牵拉瓣膜做功最大,但因处于心室最内层,供血来自冠状动脉的终末部分,在冠脉供血减少时,最容易发生**肌缺血与坏死。
症状体征
  临床表现取决于起病缓急、二尖瓣反流量及原发病。逐渐发生的轻度**肌功能不全,因对血流动力学影响小,可无症状。重者可出现心悸、气急、咳嗽、乏力等左心衰表现。**肌断裂发生急性二尖瓣大量反流,导致急性肺水肿和心源性休克。**肌断裂多发生于急性心肌梗死后5~7 天,少数在3 周内。后内侧**肌断裂常见于急性穿透性下壁心肌梗死,前外侧**肌断裂则是急性前侧壁心肌梗死的后果。

  主要体征是心前区收缩期杂音(Ⅱ~Ⅳ级)。杂音部位与传导方向取决于受累的**肌,后内侧**肌受累时,反流血液冲击室间隔和主动脉根部,杂音在靠近胸骨处最响,向心底部传导,可误诊为主动脉瓣狭窄或室间隔缺损;前外侧**肌受累时,反流血液冲击左房后壁,杂音向左腋下传导。杂音具有易变性,期前收缩时杂音最响,期前收缩后减弱;心绞痛发作时较响,缓解后减弱;在不同心动周期中,可呈收期早期、中期、晚期或全收缩期杂音;吸气或蹲踞时杂音增强,反之减弱。由于**肌完全断裂后,二尖瓣几乎丧失其活动,左房室为同一个较大心腔,无血液涡流,因而无杂音。其次是第一心音增强和舒张期奔马律(占85%)。由于**肌功能减退,在收缩早期腱索处于松弛状态,心室继续收缩使其压力骤升,迫使已关闭的二尖瓣凸于左房,突然拉紧松弛的腱索而产生第一心音增强。此外,本病可伴有喀啦音,甚至只有喀啦音而无杂音。
病因病理
  1.**肌缺血、梗死及纤维化 老年**肌功能不全最常见原因是冠心病和主动脉狭窄。前者是冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄使供血减少,后者是主动脉瓣狭窄致心输出量降低而使冠脉血流减少。心绞痛发作时,因**肌缺血不能维持其本身的张力以抗拒左室收缩时所产生之压力,引起一过性的二尖瓣关闭不全。发作间歇期因**肌供血改善,二尖瓣关闭正常。急性心肌梗死时,因**肌坏死可发生二尖瓣关闭不全,多为永久性,也可以是暂时性(恢复期消失)。**肌长期慢性缺血可引起纤维化、**肌缩短,妨碍二尖瓣的正常关闭,导致二尖瓣反流。

  2.**肌正常而**肌与二尖瓣运动关系异常 在正常情况下,左室收缩时两组**肌相互靠近,直到其长轴与二尖瓣口的平面成90°角,**肌所产生之张力与二尖瓣口的平面垂直。左室扩大时,**肌向两旁移位,**肌长轴不再与心室腔长轴平行而处于水平位置。当**肌收缩时,不能使二尖瓣叶结合反而将瓣叶拉开,产生二尖瓣反流。在**肌基底部心室肌运动障碍(心肌纤维化)、相反运动(室壁瘤)以及肥厚性心肌病**肌移位时,**肌收缩可使二尖瓣叶被拉到远离关闭的位置,导致二尖瓣反流。老年人**肌断裂的主要原因是急性心肌梗死。老年人腱索断裂常见于二尖瓣黏液样变性和感染性心内膜炎。

  病理生理

  本病是由于后内**肌靠近室间隔,只接受后降支和左回旋支供血,距离左右冠状动脉开口都较远,所以血运比前外**肌差,加之瓣膜退变或心肌梗死,因此出现**肌功能不全和断裂。
实验室及其他检查
  一、心电图 可有ST-T的改变,但无特异性,前**肌受累一般伴发于前壁心肌梗塞,故ST-T变化出现于I、avl、v5、v6 等导联。后**肌受累多伴发于后壁、下壁心肌梗塞,ST-T改变见于Ⅱ、Ⅲ、avF等导联。    

冠状动脉



二、超声心动图 二维超声心动图显示二尖瓣叶厚度及弹性可正常,瓣叶活动幅度小,瓣口小,二尖瓣与室间隔距离增大,并可探出腱索有无断裂,超声多普勒诊断仪可检测返流量的大小。

  三、X线检查 常有左心房、左心室增大、左心室造影可见有二尖瓣返流。
诊断和鉴别诊断
  一、诊断依据 :

  急性**肌功能不全的诊断依据:①急性心肌梗塞或严重心绞痛发作后,心尖处出现Ⅲ级以上收缩期杂音向腋下传导。②收缩期杂音(及收缩期喀喇音)的程度、性质易变,并可有S3奔马律和第四心音。③使用亚硝酸异戊酯后,收缩期杂音可减弱;下蹲试验收缩期杂音可增强。④左心室造影最具诊断价值,超声心动图检查也有帮助。

  二、鉴别诊断:

  主要应鉴别心前区的收缩期新音的不同疾病,以及引起二尖瓣关闭不全的不同疾病,如心前区的收缩期新音不一定是二尖瓣关闭不全,如先天性房室间隔缺损,肥厚性心肌病,直综合征等。此外,引起二尖瓣关闭不全的疾病也很多。直接造成瓣膜损害的如风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、老年性二尖瓣钙化,间接造成二尖瓣关闭不全者有任何原因引起的左心室扩大、**肌腱索断裂等。
治疗
  **肌功能不全引起轻度二尖瓣反流和心衰者,可用药物治疗。中、重度二尖瓣反流常需手术治疗。为了使患者能耐受血管造影和手术治疗,术前宜先用主动脉内气囊反搏和扩血管药物治疗24h,以最大限度地改善血流动力学。**肌断裂者宜作二尖瓣置换术,必要时加作冠状动脉搭桥术。手术疗效取决于术前心功能状态,如射血分数>0.35 者术后存活率较高。但作瓣膜置换术时,需作室壁瘤切除者术后存活率最低。具体如下:    

动脉



一、内科治疗 治疗病因,如改善冠心病患者的心肌供血,缓解心绞痛的措施有利于急性**肌功能不全的恢复。返流严重发生心力衰竭者可用血管扩张剂。

  二、外科治疗 **肌断裂或慢性**肌腱索病变严重二尖瓣返流明显者,应考虑瓣膜置换或二尖瓣环修补术及**肌缝合术,手术死亡率较高。
预后及预防
  预后:本病预后取决于基础疾病和二尖瓣反流程度。心绞痛患者伴**肌功能不全,预后良好;大面积心肌梗死波及**肌且有室壁瘤者,预后极差。急性心衰可以在本病发生后立即发生,也可在若干年后发生。**肌功能不全发生心衰后,可在数月至数年内死亡。**肌断裂者立即死亡占1/3,24h 内死亡占50%,2月内死亡达75%。    

**肌



预防:预防措施包括以下几个方面:①积极采用各种方法如溶栓、急诊冠脉腔内成形术、旁路移植术等,使闭塞的冠状动脉尽快再通,以挽救濒死心肌,有效限制或缩小梗死面积。②维持血压稳定。AMI 如发生低血压和休克时,要严格控制升压药物的浓度和滴速,使血压平稳上升至合适水平,切忌血压突然和较大的波动。如有高血压需用降压药时,可使用起效快而作用消失也快的静脉降压药,避免使用口服起效慢而作用长的降压药。③保持大便通畅,避免用力大便。急性期绝对卧床休息,避免劳累或体和活动。④合理应用抗凝治疗 在没有条件实行溶栓或急诊冠状动脉腔内形术的情况下,若无抗凝治疗禁忌证,可在早期给予肝素,以防梗死延展,但应防止用药过量。如出现心包摩擦音应及时停用抗凝药。
保健贴士
  ①积极采用各种方法如溶栓、急诊冠脉腔内成形术、旁路移植术等,使闭塞的冠状动脉尽快再通,以挽救濒死心肌,有效限制或缩小梗死面积。    

室壁瘤



②维持血压稳定。AMI 如发生低血压和休克时,要严格控制升压药物的浓度和滴速,使血压平稳上升至合适水平,切忌血压突然和较大的波动。如有高血压需用降压药时,可使用起效快而作用消失也快的静脉降压药,避免使用口服起效慢而作用长的降压药。

  ③保持大便通畅,避免用力大便。急性期绝对卧床休息,避免劳累或体和活动。

  ④合理应用抗凝治疗 在没有条件实行溶栓或急诊冠状动脉腔内形术的情况下,若无抗凝治疗禁忌证,可在早期给予肝素,以防梗死延展,但应防止用药过量。如出现心包摩擦音应及时停用抗凝药。
2# 沙发
发表于 2011-11-20 16:32 | 只看该作者
斑竹辛苦了,已经拜读,受益匪浅,谢谢!{:1_154:}
3# 板凳
发表于 2011-11-20 16:32 | 只看该作者
斑竹辛苦了,已经拜读,受益匪浅,谢谢!{:1_154:}
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