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本帖最后由 wabb521 于 2009-12-23 16:29 编辑
CPHD急性加重期,患者缺氧使肺小动脉痉挛,导致肺动脉高压,右心室排空能力降低,右心室超负荷,右心房压力增加,**心房肌细胞释放ANP增多,使血浆ANP
水平明显增高,这是ANP释放的主要原因〔5〕,本结果显示肺心病急性加重期血ANP显著升高,且血ANP与PaO2水平成负相关。缺氧越重,ANP分泌越多,血钠越低,
引起了失钠性低钠血症。血ANP水平增高可能是机体的一种保护性及反馈机制,通过异常分泌ANP达到利钠利尿减轻脑水肿、脑损害及舒张血管降低肺动脉压的目的
。Cargill等对8例肺心病患者静脉注射ANP 3 pmol·kg-1·min-1)研究表明,ANP和BNP能显著降低肺动脉压,肺血管舒张程度与ANP和BNP呈剂量正相关,且不影响血氧饱和度和系统性血液动力学。因此,在肺心病急性加重期的治疗过程中,应当想到缺钠性低钠血症的存在,尤其是有神经精神症状者、食欲减退、纳差者要注意查血离子分析,及时、适当补充钠,维持电解质的平衡。在缓解期,大多数患者缺氧改善,血ANP分泌减少,血钠恢复正常。而部分患者由于病情严重,肺动脉高压、心力衰竭恢复较慢,ANP分泌仍在较高水平。
CPHD患者也可因低氧血症和高碳酸血症、肺部感染等引起肺小血管收缩,导致肺血管阻力增加,肺动脉高压进一步增高,使肺静脉回心血量减少,左心房充盈
压下降,兴奋左心房、颈动脉窦压力感受器,通过迷走反射**中枢,中枢"误判"为血容量减少而释放ADH;低氧、高碳酸血症还可通过外周化学感受器和压力感受
器改变中枢对ADH释放的渗透性抑制,使ADH分泌;在心力衰竭时心排血量减少,有效血容量降低,使ADH分泌增加。而过量ADH入血,使肾远曲小管及[根据相关法规进行屏蔽]
管回吸收水增加,将导致水潴留和稀释性低钠血症、低渗血症,血钠下降,尿液减少,浓缩。而血容量的扩张,**心房释放ANP;同时抑制肾小球旁分泌肾素,使
醛固酮分泌受限,肾排钠增多。这与该研究结果是一致的:在CPHD急性加重期血ANP、ADH均明显升高。在研究中发现,在肺心病缓解期,患者病情好转,缺氧
有了改善后ADH反而继续升高,可能与住院期间输液、使用利尿剂、血ANP分泌减少等因素有关,以及病情较重,肺动脉高压、心力衰竭持续存在有关。
有研究表明,正常新生儿出生时就具有分泌ADH和ANP的功能。窒息新生儿急性期时体内ANP、ADH分泌明显增高,窒息程度越重,血浆ANP、ADH水平越高,血清
钠水平越低;同时发现:窒息新生儿生后1 w血浆ANP已恢复正常,而ADH水平仍高于正常,提示窒息新生儿即使进入稳定期,下丘脑神经垂体分泌的ADH仍可高于正
常新生儿。因此推测ADH对窒息新生儿水盐代谢的影响可能大于ANP对窒息新生儿的影响。这与CPHD患者不同时期血浆ANP、ADH水平的变化的研究结果相似
。在国内,目前对CPHD患者不同时期内血浆ANP、ADH水平的同期变化的研究甚少,血ADH的升高将持续多久还有待研究。
ANP、ADH之间存在着一种复杂的反馈关系:ADH**ANP释放,而ANP反过来又可抑制ADH的释放,它们之间并非简单的直线相关关系。在急性加重期,血
ANP与PaO2呈负相关,而与ADH无相关关系,且低钠组中ANP明显高于非低钠组,说明在CPHD急性加重期呼吸衰竭时对水钠平衡起主要作用的是血ANP。而在缓解期,
血ANP下降,而ADH继续升高,因此,作者认为在CPHD缓解期血ADH对体内水盐代谢起主导作用。因此,在CPHD急性加重期治疗时,除积极抗感染、纠正呼吸衰竭、治
疗肺性脑病的同时,要考虑到因血ANP的升高而加重缺钠,甚至出现低渗性脑病,尤其是并发严重呼吸衰竭时,除要考虑到肺性脑病外,还应考虑低渗脑病的存在,
应做相应的血气分析、电解质检查,也可以通过监测血ANP了解患者缺氧情况和病情发展变化情况;而在CPHD缓解期,血ADH在较长时间里仍然是升高的,因而要注
意稀释性低钠血症的出现,要注意限水、利尿,间断使用小剂量利尿剂,而不是以补充钠为主. |
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