外科休克的特点和血流动力学支持

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刘大为 北京协和医院

　 休克作为一种综合症来描述循环衰竭的发展过程，应用于临床已经有远久的历史。回顾对休克的认识过程可以发现，外科学的进步促进了休克理论的出现及发展。对休克的理解可追溯到早期战伤的救治。当时，伤员的大量失血是非常直观的病因，所以，止血和补充血容量是对休克的根本治疗。经治疗后，一部分伤员得以存活，但仍然有一大批伤员死亡。这就使当时的外科学者们不得不考虑其死亡原因所在。"沼泽与溪流"学说的出现，第一次从理论上涉及到休克时体液分布的规律性。将这种理论用于治疗后，有更多的伤员得以存活。但在高兴之余，人们却又发现这些伤员的大部分发生了肾脏功能衰竭。从而，新的课题又摆在了临床工作者的面前。这个过程的每一步都有两方面的意义：一方面是提高了生存率；这是临床上实际所追求的目标。另一方面是延长了病程；也许病人最后仍然死亡，但是，疾病的全貌可以更完整地展现于临床，人们可以更完整地认识理解疾病的发展过程，治疗水平才有可能得以最终提高。当人们对急性肾功能衰竭可以进行有效的治疗后，休克又继续展示了当时被称之为"休克肺"的一面。不难看出，这已经是"远隔器官损伤"的潜台词。发展至今日，对多器官功能不全综合征（MODS）的研究正热衷于应激状态下的机体反应，包括对种种炎性细胞的不同表现形式及其所产生细胞因子的研究。这种认识过程的发展，虽然已经远远地超出了当初失血性休克的范围，却体现了外科学的巨大进展和博大精深。

　　一．休克的分类

　　人们对休克的理解和治疗是从去除病因开始。所以，早期对休克的分类是以病因的不同为基础，可把休克分为7－13种类型。随着血流动力学理论的发展和血流动力学监测可以被应用于临床实践，对休克的理解走向了更深的层次。同时，由于对病因的治疗日趋成熟和临床支持手段的增多，循环功能支持成为休克治疗的主要方面。在这种情况下，按病因对休克的分类就表现出了明显的不足，甚至引起临床上的混淆。1975年Weil等人根据血流动力学特点提出了对休克分类的新方法，即：低容量性（Hypovolemic）、心源性（Cardiogenic）、分布性（Distributive）和梗阻性（Obstructive）休克。这四种类型的休克在治疗方面各有不同，而且从血流动力学的角度出发，概括了几乎所有的临床休克。

　　1．低容量性休克：基本机制为循环容量丢失。外源性因素包括失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致的水和电解质的丢失。内源性的原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出，可由感染、过敏、虫时蛇毒素和一些内分泌功能紊乱引起。

　　2．心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因主要为心肌梗塞，心力衰竭和严重心律失常等。

　　3．分布性休克：基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量不足所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或**物过量等等。另一部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要有感染性因素所致，也就是临床上称之为的感染性休克（Septic Shock）。这时分布性休克的主要组成部分。

　　4．梗阻性休克：基本机制为血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。继而，又有人根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更加明确。

　　这种对休克分类的方法几乎含盖了所有不同病因导致的休克，突出了休克时的血流动力学变化的不同特征。循环系统中主要影响血流动力学的因素可分为五个部分：① 阻力血管，包括动脉和小动脉；② 毛细血管；③ 容量血管；④ 血容量；⑤ 心脏。几乎所有类型的休克都是通过对这五个部分的不同影响而导致的循环功能紊乱。可以由于动脉系统的阻力改变，血液的重新分布，毛细血管的开放充盈程度，动静脉分流的改变，静脉容量血管的扩张，血容量的变化和心功能的改变而决定了休克的不同特性。由此不难看出，这种分类方法归纳了休克时的血流动力学改变，为循环支持性治疗提供了更为准确的依据。
　　在这四类休克当中，低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克的共同特点是DO2减少。所以，控制原发病因和提高DO2是治疗的基本原则。由感染所致的分布性休克则表现出了极为不同的特性，血流动力学的改变主要表现为体循环阻力下降，而DO2则往往正常或高于正常水平。尽管可以彻底引流局部感染灶和选用强效抗生素，一部分病人的全身炎症反应仍在进行性发展，感染性休克仍在继续恶化。病情呈现出与"原发病因"的控制不平行的特殊表现。这种现象使得感染性休克更加难以控制，也似乎预示着感染性休克死亡率居高不下的原因所在。

　　二．感染性休克的概念和诊断


　　感染性休克属于其中的分布性休克，是以血流分布异常为主要发生机制。经过早期的容量复苏后，感染性休克病人通常表现为心输出量正常或增高，但仍处于严重的休克状态。虽然氧输送（心输出量与动脉血氧含量的乘积）可以正常或升高，但组织缺氧仍然存在。而其它三种类型的休克则都是以心输出量减少为特征，组织缺氧主要是由于氧输送减少引起。目前临床上可行的循环支持方法大都是以提高氧输送为基本原则。由此不难看出感染性休克的特殊性。

　　对感染性休克的认识应该从感染开始。感染是感染性休克的起始病因。当机体受到一定程度的损伤侵袭（Insult）后，如大手术、多发性创伤、感染等，组织细胞受到直接损伤或发生缺血，影响组织器官的功能，引起机体的应激反应（Host stress response ）。这种反应如果是局部的或是适度的，可以增强机体的防御功能，加速伤口的愈合和感染的控制。但是，如损伤因素持续存在，尤其是细胞缺氧、再灌注损伤、组织器官功能已经受损或在原有基础病变存在的情况下，这些损伤因素通过**炎性细胞，释放出众多的炎性介质。使机体的反应进行性加剧，形成全身炎性反应，或称为全身炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）。与此同时，机体亦可产生抗炎性介质，形成代偿性抗炎性反应综合征（Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS）。这时，SIRS 和 CARS之间的平衡决定了机体内环境的稳定性。如果这种平衡存在，损伤因素也被去除，内环境的稳定则得以保持。如果这种平衡不能被维持，一方面的介质相对过多。这些介质相互作用，使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐级放大的连锁反应过程，并通过直接损伤细胞膜，影响细胞代谢及造成器官的缺血等使机体受到再度的损伤，形成二次打击（Double-hit）。这时介质的产生和释放要比单一的打击大的多，对机体的损伤程度也强的多，往往造成血流动力学的不稳定和组织器官损伤。SIRS方面的介质反应亢进是引起感染性休克的主要原因。由此可见，机体在感染发生和发展的过程中已经不仅仅是受害者，而是积极的参加者。由此导致了机体多个器官或系统的功能损害的进行性发展。

　　1991年8月美国胸病医生学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）联席会议对SIRS规定了明确的定义和诊断标准：SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤，胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体?gt;38℃或<36℃；②心律>90次/分；③呼吸频率>20次/分，或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；④血白细胞>12000/mm3,<4000/mm3，或幼稚型细胞>10%。会议同时指出，由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染（Sepsis）；严重全身性感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是全身性严重感染的一种特殊类型，以伴有组织灌注不良为主要特点。

　　从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。诊断感染性休克应该符合下列标准。① 临床上有明确的感染灶；②有SIRS的存在；③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿（<30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍；⑤可能发现血培养有致病微生物生长。

　　多年来，感染性休克的死亡率一直居高不下（>50%）。尽管可以选用强效抗生素和可对感染灶进行彻底的引流，但感染性休克的临床过程仍表现为?quot;原发病因"的控制不平行的特殊表现。这种现象似乎预示着感染性休克死亡率居高不下的原因所在。从而，引起人们对感染性休克的病理生理过程和治疗方法进行反思。近年来，无论是在感染方面还是在循环功能方面，从基础到临床的大量研究工作已使明天的结果初露端倪。

　　三．循环功能支持


　　首先，对休克的治疗是防止多器官功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分。对休克的治疗应从损伤出现的即刻开始。其基本原则为，减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧。治疗的方法可分为病因性治疗（Definitive treatment）和支持性治疗（Supportive treatment）两个方面。休克的支持性治疗主要包括提高DO2，纠正组织缺氧，调节机体炎性反应和尽早的营养支持，而提高DO2是循环功能支持的基本原则。

　　从休克的分类中可以看出，低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克的共同特点都是DO2下降。应根据休克时所表现出的不同血流动力学特点，选择提高DO2的相应方法。在这些以DO2降低为特点的休克时，整体DO2的变化往往与局部组织的氧合状态成一定相关性。如心源性休克时，随着心输出量的增加，组织的缺氧通常也可得到相应的纠正。所以，临床上可以根据皮肤温度、色泽、尿量等反应组织灌注的指标作为在血流动力学指导下循环功能支持的最终目标。分布性休克时，虽然整体DO2增加，但由于血流的异常分布，组织灌注并不一定能得到相应的改善。但即使分布性休克在高DO2条件下仍有很高的死亡率，可是DO2的下降又为原本死亡率很高的感染性休克雪上加霜。所以，维持较高的DO2仍是目前治疗感染性休克的主要措施。
组织细胞的缺氧是休克的基本问题。多年来，组织缺氧一直仅能作为休克的理论基础，而临床上只能根据循环状态对休克进行的治疗。将组织缺氧直接用于临床监测，从组织缺氧的角度认识休克并指导临床治疗是90年代对休克理解和治疗的一大进步。
　　
　　在正常情况下，细胞可从循环中得到足够的氧。细胞所需要氧的量等于实际的氧耗量（VO2）。当细胞所能获得的氧量逐渐减少，细胞首先通过提高自身的氧摄取能力，以维持VO2的恒定。当氧进行性下降，低于一定范围，超过了细胞的代偿能力，VO2则开始下降，细胞处于缺氧状态。如果我们把DO2（心输出量与动脉氧含量的乘积）认为是左心向全身所输送氧的总量，VO2（动脉－混合静脉血氧含量之差与心输出量的乘积）为全身实际消耗氧的总量，那么当DO2低于一定值，不能满足组织细胞的需求，VO2也随之下降，呈DO2依赖性。当DO2逐渐增加，VO2也相应增加，直至VO2与组织的氧需量相等。之后VO2不会随DO2的继续升高而增加，呈DO2非依赖性。这个可以满足VO2与组织氧需量相等的DO2的最小值为DO2的临界值。有人报导，正常人在麻醉状态下的DO2的临界值为330ml/min·M2。心源性休克、容量性休克和梗阻性休克都以DO2降低为主要特点。而感染性休克时的DO2往往是正常或增高的，但常伴有DO2临界值的升高和氧摄取率（O2 ext）的下降。这就更容易使VO2的变化呈DO2依赖性，提示组织缺氧的存在。监测VO2－DO2依赖性的变化与组织缺氧的关系已经成为基础研究和休克治疗的有用工具。在应用的过程中应注意以下几个问题。①对VO2－DO2的这种相关性的解释是建立在组织氧需量恒定基础上的。组织氧需量的变化不但可以改变DO2的临界值。而且，影响VO2－DO2相关性与组织缺氧的关系。②VO2－DO2的变化主要反应的是整体状态的改变。不一定代表局部组织或器官的氧合状态。③如果计算VO2与DO2时都采用同一来源的心输出量，VO2－DO2的相关性可能是由于计算时的"数学偶联"所致。

　　直接测量组织细胞本身的氧代谢是一个复杂的过程，在一定时期内难以成为临床危重病人监测的方法。测量胃（肠）粘膜的pH值（pHi），已经被认为是临床上了解局部组织缺氧情况行之有效的方法碍。胃肠道粘膜组织的缺氧在休克时首先受到影响，在休克被纠正后最晚得到恢复。从而，监测pHi的变化，了解胃肠道粘膜组织内酸中毒的情况，或者直接测量胃肠道粘膜组织二氧化碳分压与动脉二氧化碳分压的差值，实际上反映了胃肠道粘膜本身的氧利用情况，也在一定程度上反映了整个机体组织氧代谢的状态。另外，血乳酸/丙酮酸比值、组织特异性酶、混合静脉血氧饱和度等指标都被临床用于诊断组织缺氧。但是在不同类型的休克时，这些指标的准确性都受到了不同程度的影响碍。

　　提高DO2涉及到呼吸系统、循环系统和血红蛋白含量三个方面。以提高DO2为原则不仅可以解决由于疾病或治疗方法对多个器官功能的不同影响给治疗带来的矛盾，而且可以为治疗提供反馈性的监测信息，使原本模糊的概念具体化、数字化。在这个过程中应对早期的复苏予以足够的重视，注重左、右心室对容量负荷的不同要求和功能的连续性，强调把DO2维持在临界值水平。从组织氧代谢的角度重新评价血管活性药物及正性肌力药物的作用，使临床上选择抗休克药物的概念有所改变，如对去甲肾上腺素在治疗感染性休克的中的作用给予更加充分的肯定，等等。采用结合pHi与DO2进行临床监测的方法，不仅把作为目的性的反应组织氧合的指标用于动态监测，而且在很大程度上弥补了DO2应用中的不足之处。在一部分严重休克病人中，尽管最大限度上提高DO2，仍然不能达到临界值或不能提高pHi。提示组织缺氧依然存在。过高地提高DO2不仅是不现实的，而且可产生不必要的副作用。在这种情况下纠正组织缺氧的方法主要集中在对微循环灌注的调整，以及对细胞的损伤程度及线立体功能损伤的研究。

　　控制机体的炎性反应目前基本处于实验阶段。将阻断细胞因子的设想用于临床治疗尚存在着一些实际问题。目前，这方面工作的重点已趋向于对细胞因子生成调节机制加以影响，从核信息转录水平、基因功能定位方面的研究。其他一些方面的工作，诸如对一氧化氮合酶（NOS）抑制剂方面的研究，也已经有了多方的报道。虽然这些研究工作距临床实际应用尚有一定距离，但对临床治疗概念和方法的更新有着方向性的意义碍。营养支持在休克的治疗中已经占有重要的地位。注重器官的耐受能力和主动营养与被动营养支持相结合，是危重病人营养支持的特点。早期的肠内营养支持作为肠外营养支持的补充，不急于单独满足营养的需求的原则已经得到临床上较为广泛的认同。哪怕是很少的肠内营养也可促进胃肠道功能和粘膜完整性的恢复，减少肠道细菌及毒素的移位。这一点对休克及MODS的防止有极为特殊的意义。
　
　

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