心耳起源房性心动过速射频消融二例

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例1 患者女，25岁，主因“胸闷、心悸半月”入院，自测脉搏快，150次/分以上，持续不缓解，心电图提示窄QSR波心动过速，PR间期延长，P波形态异常(I、aVL导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联负正双相，V1导联倒置呈W型，V2~V6导联均倒置)。停用抗心律失常药后行电生理检查，放置十级电生理导管于冠状静脉窦，腔内心电图显示异位的心房节律，周长400 ms，以2：1下传心室。

使用D型“NAVI-STARTMTHERMO-COOLTM(Biosense-Webster，Johnson&JohnsonCo.)”冷盐水灌注电生理导管，CARTOXP系统(Cordis，Johnson&JohnsonCo.)辅助下行右心房三维重建并激动标测，充分激动标测后显示最早心房激动位于右心耳内，局部激动提前。确认为消融靶点，予以非冷盐水模式，预设能量30W，预设温度45℃，消融时间60 s，消融过程中房性心动过速(简称房速)终止。术后随访至今已4年，未再发作心动过速。

例2 患者女，73岁，主因“反复心悸3月”入院，发作时自测脉搏快，120次/分左右，持续不缓解，服用抗心律失常药物效果欠佳，反复出现，心电图提示窄QSR波心动过速，P波形态异常(I导联等电位线，aVL导联负向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立低振幅，V1 导联直立，V2~V6导联P波振幅逐渐降低，)。停用抗心律失常药物后行电生理检查，放置高右房(HRA)、希氏束(His)、冠状窦(CS)和右心室电极(RVA)，程序**极易诱发心动过速，腔内心电图可见VA分离，CS1-2与CS7-8的A波均较早，心动过速周长350 ms，以1：1下传心室。

使用D型“NAVI-STARTMTHERMO-COOLTM(Biosense-Webster，Johnson&JohnsonCo.)”冷盐水灌注电生理导管，CARTO3系统(Cordis，Johnson&JohnsonCo.)辅助下行左右心房三维重建并激动标测，充分激动标测后显示最早心房激动位于左心耳基底部。予以冷盐水模式，预设能量30W，预设温度45℃，盐水灌注速度在放电过程中为17 ml/min，消融时间60 s，房速终止。术后随访至今已半年，未再发作心动过速。

讨论

局灶性房速是一种相对少见的室上性心动过速，电生理机制多为局灶自律性增高，远远超过窦房结，产生异位心律，呈持续性或无休止性发作，心动过速频率受情绪、体力活动、自主神经张力等因素影响而变化，常表现为温醒现象，临床上难以与窦性心动过速和折返性室上性心动过速相鉴别，药物治疗往往无效，但导管消融可以根治。随着心内电生理技术的发展，对其认识亦日渐深入，局灶性房速多起源于心房内特殊的解剖结构，如界嵴、上腔静脉、冠状窦口、His束旁、左右心耳、肺静脉口、二尖瓣环等，其中心耳起源房速是比较特殊类型，发生率相对较少，另外因其特殊解剖位置，曾是导管消融“禁区”，但随着导管消融技术进展，尤其是三维标测技术以及冷盐水灌注消融导管技术的应用，心耳起源房速的消融成功率及安全性显著提高。

右心耳起源房速典型心电图表现是:V1导联P波负向，呈W型，V2~V6导联P波逐渐移行为正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波正向，I导联直立或等电位线，aVL导联负向较多，亦可直立或等电位线。其中V1 导联呈W型的负向P波，最具特征性，但需注意与起源于右房前壁的房速相鉴别。左心耳起源房速典型心电图表现是:V1 导联P波正向，V2~V6导联P波逐渐移行为负向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波正向，I、aVL导联负向。

结合体表心电图表现，行三维激动标测能够更精确定位局灶激动点，最满意靶点处局部激动最提前，常领先P波起点30 ms以上，最早激动点向四周扩散，激动时间范围≤50%心动过速周长，单极电图成“QS”形态对成功消融点有较高预测作用。心耳消融较其他位置房速消融难度及风险要高，因其解剖结构的特殊性，造成操作难度及心肌穿孔风险增加，但一旦定位准确，消融终点容易实现。

目前研究报道，多采用冷盐水模式，因其能够提供更深的消融损失而不增加爆裂伤的发生，预设能量20~30W，预设温度45℃，盐水灌注速度在放电过程中为17 ml/min，消融时间多为60~120s。我中心亦是采取该模式及参数，两例患者消融效果理想。若是在房速发作期间进行放电消融，可出现房速先加速，后减速，至终止的“warm-up/cold-down”现象，这是以自律性增高为机制房速的典型表现，本篇报道的病例1就记录了这一过程。

总之，心耳起源局灶性房速临床上少见，为比较特殊的心动过速，根据其特征性心电图表现，可以减少漏诊与误诊，药物治疗效果不佳，反复或持续发作不缓解的患者，导管消融治疗可作为一线选择。

（作者：刘俊鹏，杨杰孚，施海峰，等. 中国心脏起搏与心电生理杂志，2015年3期）