血管迷走性晕厥和**性心动过速综合征的诊断与治疗

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    血管迷走性晕厥（VVS）和**性心动过速综合征（POTS）的诊断与治疗POST和VVS是临床面临的一个重要问题，因反复发作性眩晕和晕厥，严重影响生活质量和增加发病率。虽然两者的病理生理机制尚未阐明，但都有交感神经功能的衰减。VVS主要是交感张力的降低和自主神经反射减弱，而POST主要是下肢去交感，高肾上腺素能状态和异常的NE转运体（NET）。目前靶向交感神经功能不全的治疗较为困难，POST用β-受体阻断剂是有效的，但VVS主要用α-受体激动剂治疗，以期增加外周血管阻力，降低静脉池效应。行为习惯调整、物理**、调整血容量和运动为辅助疗法。
    1    临床表现
    晕厥是血压急剧下降到40mmHg,出现一过性脑供血中断达8s以上的意识丧失，是临床面临的一个重要的问题。晕厥在住院病人占1%,急诊病人战3%.晕厥常见的原因有心脏、血管、神经、精神、代谢和不明原因等。神经源性晕厥是最常见的晕厥原因，其中血管迷走性晕厥（VVS）的发病率占22%.VVS发作前有恐惧、疼痛、情绪抑郁和长时间站立等原因，多于13岁左右起病，30–62人群发病率在3.3%,老年人发病率为6%,其中30%人反复发作。VVS患者于直立位时，常表现为意识和肌张力短暂的丧失，之后并能快速的恢复。VVS病人在临床表现SBP>100mmHg和SBP70-100mmHg两种类型。**性心动过速综合征（POTS）患者于直立位10分钟心律增加大于30bpm,并伴有头晕、疲乏、心悸和恶心等症状。POST患者常有眩晕症状，但仅有1/3患者会发生晕厥。
    2    机制研究
    直立位时，神经和内分泌系统参与血流动力学的调控，维持器官和组织的生理需求性灌注压。其中有压力牵拉机械感受器如：颈动脉窦、主动脉弓、及位于心房和心室的心肺压力感受器和部分布化学感受器。当直立位静脉回心血量减少时，将产生理性反射如：支配血管的交感神经活性增加和副交感活性的降低、心律和心肌收缩力的增加、外周缩血管活动增和、液体回吸收增加、去甲肾上腺素（NE）释放增加和清除率下降、血浆醛固酮分泌增加和肾素血管紧张素的活性增加，从而维持正常的血压和脑灌注。因此，在维持直立位动脉灌注压的生理性反射中，交感神经的活性是重要的环节，交感神经功能减退将产生直立位不耐受性晕厥。血管迷走性晕厥（VVS）和**性心动过速综合征（POTS），是直立位不耐受晕厥常见的两种临床症状。
    由于没有公认的迷走反射性晕厥的动物模型，VVS的机制尚未能阐明。TH（单胺氧化酶）和NET（NE转运体）均减少，NE的清除加速或降低、MSNA和外周血管阻力降低、及心输出量（CO）的下降等，被认为是VVS患者发生晕厥的机制。新近的研究表明，VVS病人有大脑右侧岛叶区的萎缩，推论VVS可能是脑源性自主神经功能不全所致低血压和晕厥。目前认为，POST病人有下肢去交感改变（交感神经分布减少和NE递质摄取能力降低）致下肢缩血管功能障碍，于直立位时下肢出现静脉池效应即，静脉压升高和静脉充血的高灌注状态，但在交感神经密布的心脏，出现过度反应即产生心动过速。有研究发现，POST病人的心脏交感活动增加，从而加速心脏起搏细胞放电。
    3    实验室检查
    动脉血压（BP）、心律（HR）、心律变异（HRV）、肌肉交感神经活动（MSNA）、同位素去甲肾上腺素（NE）测定、直立位倾斜平板实验（TTT）、躯体低位负压实验（LBNP）、和发汗试验等，是直立位不耐受晕厥，评估交感神经功能的主要检测手段。有研究报道，TTT实验晕厥先兆时，MSNA同步于BP下降，副交感神经活性低于基础值，MSNA和NE的最大增加，以及血管外周阻力降低。但也有研究报道，VVS+低血压病人的MSNA的活动显著高于VVS+血压正常者，两者血浆NE水平降低，但VVS+低血压患者降低更显著水平显著低于病人。
    4    小结
    POST和VVS是临床面临的一个重要问题，因反复发作性眩晕和晕厥，严重影响生活质量和增加发病率。虽然两者的病理生理机制尚未阐明，但都有交感神经功能的衰减。VVS主要是交感张力的降低和自主神经反射减弱，而POST主要是下肢去交感，高肾上腺素能状态和异常的NE转运体（NET）。目前靶向交感神经功能不全的治疗较为困难，POST用β-受体阻断剂是有效的，但VVS主要用α-受体激动剂治疗，以期增加外周血管阻力，降低静脉池效应。行为习惯调整、物理**、调整血容量和运动为辅助疗法。