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[危重病] 肺动脉高压导致急性心衰的处理及麻醉心得

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1# 楼主
发表于 2014-2-24 22:30 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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肺动脉高压导致急性心衰

  -患者生命相托,期待着您的救命!

  患者,女,33岁,体重39 kg,因“活动后心累、气紧16年,加重半年”入院。  入院诊断:风湿性心脏病,二尖瓣重度狭窄、三尖瓣重度返流,重度肺动脉高压,房颤。  心脏彩超测定肺动脉收缩压约为104 mmHg,射血分数(EF)53%,短轴缩短率(FS)26%。  心电图示:房颤心律,右室肥大, ST-T段改变。  1天前突发心功能衰竭,全身湿冷,神智不清。立即行气管插管,呼吸机支持治疗,同时静脉持续泵注大剂量多巴胺(8 ug·kg- 1·m in- 1)、肾上腺素(0.18 ug·kg- 1·m in- 1)、去甲肾上腺素(0.2ug·kg- 1·m in- 1)、和氨力农。  血流动力学指标维持:HR 120次/分,BP 90/55mmHg,SpO2 78%。血气分析示:pH 6.95,PaCO2 105 mmHg, PaO2 77 mmHg, K+ 5.6mmol/L,BE -9mmol/L。

  患者情况危急,走在生存与死亡的十字路口!  是否需要体外循环(CPB)下紧急行二尖瓣人工机械瓣置换术、三尖瓣成形术?  不手术,风险如何?  手术,可能出现哪些问题?如何避免?  就在下星期四 (10月21日) 早晨  期待着您:对病情仔细的分析,精心的处理,让患者转危为安!  点击参与病例讨论:华西杜磊10月21日病例:重度二尖瓣狭窄急诊手术讨论      以上为华西麻醉科体外循环组杜磊老师主持的教学病例讨论,以下为华西麻醉科住院医生对此病例的总结:

  急诊危重换瓣成功处理一例  这是本人经历的首次成功处理的一例急诊危重病例,也第一次体验到作为麻醉医生的自豪感,总结一下与大家一起学习交流。

  患者,女 33岁,因“活动后心累,气紧16年,加重半年入院”,半年来,活动后心慌,气促逐渐加重,体重进行性下降(50kg->39kg),10.21日患者突发心衰,外科,ICU紧急进行气管插管,呼吸机治疗,强心利尿处理后紧急行瓣膜置换手术。 彩超:MS(重),TR(重),肺高压(重),左房附壁血栓形成 房颤。RA 99×69 ,LA 60, LV33 患者带管入室,多巴胺持续泵注,全身湿冷,神智昏迷,颈内静脉穿刺发现静脉压极高,彩超显示颈内静脉腔几近正常的2倍,穿刺时仍保持头高脚低位。术前血乳酸8.5mmol/L(正常0.7~2.10mmol/L).食道超声提示左房房顶和左心耳混合血栓大约100ml,三尖瓣重度反流,二尖瓣中都狭窄伴反流。左心房明显增大,肺动脉明显增粗,肺动脉压79/65(桡动脉压89/61),行左房血栓清除,二尖瓣置换,三尖瓣成形术,术毕心律转为窦性,但血压较低,桡动脉压70/45,主动脉根部压80/40,肺动脉压62/30,补充容量,增加血管活性药物效果不佳。考虑肺动脉压过高导致心输出量不足,因此决定肺动脉推注前列地尔(凯时)降低肺动脉压,20分钟后肺动脉压下降(凯时为脂质包裹体,起效需要一定时间),然体循环压力亦下降,后静脉泵注前列地尔,硝酸甘油,同时泵注去甲肾上腺素、肾上腺素、氨力农,肺动脉压仍维持在60/30左右,然桡动脉压明显上升,右心饱胀明显减轻。遂顺利停机。出室时多巴胺10ug/kg/min,硝甘1 ug/kg/min,肾上腺素0.1 ug/kg/min,去甲肾上腺素0.04ug/kg/min凯时5ng/kg/min,氨力农8 ug/kg/min,桡动脉压89/54。(遗憾的是当时情况紧急,没有放置一个漂浮导管,要是有漂浮导管就可以持续监测肺动脉压了,而且有利于指导术后的治疗。) 术后第1天随访,患者已清醒,尚未拔管,继续泵注多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、硝酸甘油、氨力农,吸入NO,循环稳定,HR134 BP 86/55,CVP 12 SPO2 100%,10小时尿量850ml。血乳酸水平2.9 mmol/L 术后第2天,患者已清醒,尚未拔管,继续泵入多巴胺等药,泵入剂量均减小,继续通过气管导管吸入NO,循环稳定,HR99,BP110/62,SPO2100%。床旁超声示:双房双室大,LV47,LA47,RV25,RA83×58,MPA22mmHg,EF值52%,三尖瓣少量反流,肺动脉收缩压52mmHg. 我的总结: 1 、前列地尔、NO、硝甘为降低肺动脉压有确切疗效的药物,NO吸入20-40ppm,前列地尔用法5~20ng/kg/min,联合应用去甲肾上腺素为此例成功的关键 2 、另外术中心肌保护亦是成功的重要因素,严格20分钟灌注。 3 、在CPB的支持下,大胆的扩张微循环。此类病人循环处于衰竭状态,全靠泵入大剂量的缩血管药维持循环,从术前基础血气看代酸合并呼酸,可以推测,由于大剂量血管活性药物的作用,真毛细血管处于严重的收缩状态,组织处的乳酸等细胞代谢产物难以置换出来。 CPB中维持较低水平血压,较深麻醉深度,血压高即扩管,酚妥拉明每次1~2mg推注,维持良好的外周灌注,后血乳酸值有一个慢慢升高的过程,病人循环状态改善。  麻醉祥子:  这个病例我也参与了,我认为术中最大的两个亮点在于扩管和收缩药的合理应用以及术中的非常有效的心肌保护,应用凯时,硝酸甘油之后,虽然肺动脉压力有所下降(整体静脉系统扩张,容量相对亏欠),这个时候加用去甲肾上腺素强力收缩血管,这样能够在维持肺动脉压力大致不变的情况下,有效提高外周灌注,从而形成良性循环。从另外一个方面看,联合用药前后肺动脉压力变化并不大,说明患者已经处于器质性肺动脉高压的地步,联合使用扩管药物的意义并不在于降低肺动脉压力,而在于抵消了去甲肾,多巴胺等药物对肺动脉的收缩作用,使其作用仅仅体现在体循环。 对于心肌保护,此患者术前左室仅有33mm,重度换瓣术后最大的危险在于小左室没有得到功能锻炼,术后二尖瓣狭窄解除后左心室容量压力负荷急剧增大导致的左心衰,本例手术中体外灌注医生非常有经验,术中严格20分钟灌注一次,另外尽量扩张外周循环,维持良好的微循环灌注,术毕开放即复跳,从术后的种种表现看心室功能维持的非常好,这点也是此例急诊换瓣成功的重要保证。
2# 沙发
发表于 2017-10-8 14:43 | 只看该作者
请问在哪家医院手术的?
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