程显声教授临床札记心肺听诊的要点

汪*娟

1816年法国Laënnec医师发明了听诊器，创立了著名的“间接听诊法”，听诊技术进入了辉煌的时代。我国由胡旭东和于秀章主编的《心脏听诊与心音图》于1981年由人民卫生出版社出版，笔者也参与书写了数章。当时实验室检查除了X射线胸片和心电图外，几乎再没有更多的无创性心脏检查技术。在日常临床工作，尤其是对门诊心脏病患者杂音的鉴别及心脏病的诊断中，心脏听诊占据重要地位。30多年后的今天，医学科学技术的迅速发展，特别是超声心动图、计算机断层摄影术（CT）及磁共振成像（MRI）等新技术的广泛应用，听诊技术逐渐被冷落甚至忽视。目前，许多年轻医师的听诊水平普遍下降，严重地影响了临床水平的提高和医师聪明智慧的发挥。其实，年轻一代胸部听诊水平的下降，原因很多，除了客观上高新技术的迅速发展以外，更重要的是，医学家对听诊的认识、教学及毕业后的培训等未能与时俱进。我们不禁要问，难道有了先进的诊断检查方法，我们就不需要听诊器了吗？或者像有的年轻医师所说的，“今后永远不会再有听诊水平像程教授的医师了”吗？我行医经验的回答是：我们必须，也有可能在了解先进的检查技术的情况下，继续掌握经济适用的听诊技术，使其两者相辅相成地更好地为患者服务。

这样的例子不胜枚举。最近在其他医院查房时顺便看了一位56岁门诊女性患者，主诉“数年来进行性劳力性呼吸困难”，院外两次超声心动图检查发现右心房室扩大，肺动脉压轻度升高；既往左下肢静脉曲张史10年。问完病史后首先考虑诊断为“慢性血栓栓塞性肺动脉高压”。但当例行查体时发现，左侧第2肋间听到典型的房间隔缺损的特征，即Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ级收缩期杂音，肺动脉瓣关闭音（P2）亢进，第2心音（S2）固定性分裂；同时检查患侧小腿周径比对侧长1.5 cm。查体后的诊断虽仍然首先考虑为血栓栓塞性肺动脉高压，但该病一般不出现左侧第2肋间的听诊所见，常见的是三尖瓣反流性杂音，因此最后考虑，须除外先天性心脏病房间隔缺损。后进一步复查超声心动图发现有1.8 cm的房间隔缺损，从而明确了诊断。事后该科主任开玩笑地说：“你的耳朵真行！”

另一42岁男性患者，劳力性呼吸困难2年，加重2个月住院。院外超声心动图检查发现：左心房59 mm×48 mm×83 mm，左心室49 mm，左心室射血分数（LVEF）46%，右心房84 mm×83 mm，右心室38 mm，室间隔与左心室壁运动欠协调，估测肺动脉高压为76 mmHg，三尖瓣大量反流，二尖瓣中量反流，因诊断不清收住院。住院后第一次超声心动图检查发现较大房间隔缺损，但不能解释二尖瓣区粗糙的向心底部和左背部传导的收缩期杂音，故疑合并二尖瓣病变，请外科医师术中注意。结果术中发现：二尖瓣前叶裂（轻度），后内交界关闭不全，二孔型房间隔缺损，冠状静脉窦房缺。以上两个病例说明认真听诊的重要性以及与器械检查的互补性。

肺部听诊同样在疾病的诊断和随诊中具有重要的价值。1例年轻男性慢性风湿性瓣膜病患者，自江西省来京拟行机械瓣置换术。查体时两肺听诊呈重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）改变（特点后述），判断已不适宜做开胸心脏手术。后经肺功能检测，证实了肺部听诊所见。该患者如能在江西省认真做肺部听诊，疑及COPD，在当地做肺功能检查，明确肺部疾病的诊断，就可避免往返徒劳了。如果这位患者勉强地做了手术，术后的生活质量也会因为严重的肺部疾病得不到太多的改善，令患者失望，甚或招致医疗**。最近在某医院检查1例因劳力性胸闷、气短，拟行冠状动脉造影以排除冠心病的患者。查体时肺部听诊发现有较明显的COPD改变，推测症状似由肺部疾病引起，与冠心病可能无关，后经冠状动脉造影证实冠状动脉正常，而肺功能检测有明显改变。

不可否认，当前听诊技术的重要性受到空前的挑战，是放弃呢？还是与时俱进，不断发展与提高，特别是结合新技术去解释胸部听诊的发生机制、病理生理学变化（包括血流动力学和肺功能评估等）和临床意义呢？显然是后者。这也正是我们需要进一步探讨和解决的问题。本文不是系统的复习，而是从发展与临床实用的角度，重点讨论有关问题。
第一节 心脏听诊
心脏位于胸腔之内，是一个不间断运动驱使血液按一定方向走行的泵器官。正常情况下，心室壁和瓣膜顺从心动周期的压力与容量变化而活动，并产生相应的振动。听诊就是用听诊器听取来自心室壁与瓣膜及紊乱血流的振动，这种振动所产生的心脏声音约有50余种。而当今临床医师比较关注的是杂音，于是病历书写中常见“未听到病理性杂音”等描述，很少提及心音的变化，殊不知有些情况下心音改变更为重要，因此本文较多介绍的是心音部分。
1 心音
1.1 基本心音　正常心脏产生两个心音，即第1 心音（S1）和第2 心音（S2）。每一心音都有6 个不同的特征需要描述：部位、强度、时限、音调、质量及时机（timing）。
1.1.1 第1心音
正常S1:由二尖瓣与三尖瓣关闭共同引起的心脏振动产生的声音。正常情况下可听到两个成分，第1个是二尖瓣关闭产生的M1;第2个是三尖瓣关闭产生的T1.两个成分起始于心室收缩，但关闭二尖瓣略早于三尖瓣。
S1最佳听诊部位在近心尖部，其强度直接与心肌收缩力和心电图P-R间期有关。S1的时限较短，音调较高，最好用膜件听取。S1异常分裂见于电激动和右心室收缩延迟，在三尖瓣听诊区可闻及M1与T1分裂，常发生于完全性右束支传导阻滞、左心室异位搏动、左心室心外起搏、三尖瓣狭窄、房间隔缺损、埃勃斯坦畸形及左心性心动过速。
1.1.2 第2心音
正常S2由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起心脏振动产生的声音。在心底部听诊S2通常比S1响，音调也较高。S2也有两个成分：主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。正常情况下，A2早于P2,系主动脉瓣关闭早于肺动脉瓣关闭之故，也比P2响。A2听诊范围较广，P2通常局限于肺动脉瓣区。S2听诊时需注意A2和P2的强度，两者之间的时限以及与呼吸的关系等。
（1）A2或P2强度改变：与跨主动脉瓣和肺动脉瓣关闭压差成比例，例如肺动脉舒张压增加时P2亢进，见于心力衰竭、二尖瓣狭窄、包括艾森门格综合征在内的各型肺动脉高压等。而主动脉舒张压增加时A2强度增加，常见于运动、极度恐惧、高动力状态、甲状腺机能亢进、发热、妊娠及高血压等。反之，以下情况可使A2减弱：如主动脉关闭不全、低血压、左心功能不全、心室舒张减慢以及压力阶差不足以使A2增强等。主动脉瓣活动受限，如严重主动脉瓣狭窄，A2也减弱或消失。严重肺动脉瓣狭窄患者可听不到P2成分，吸气与呼气只能听到单一的S2.若S2两个成分的强度差别很大时，一个成分掩盖另一个成分，则听不到心音分裂，肺动脉高压患者有时可出现这种情况。另外一种改变是，高血压患者A2延迟，吸气过程可与P2融合，分裂消失。肺气肿患者胸廓前后径增加，P2强度减弱，只能听到A2.
（2）S2分裂：有正常分裂与异常分裂之分。S2分裂最好在Erb点吸气过程听诊，可闻及A2与P2.由于吸气过程右心回流量增加，射血时间延长；同时左心回血量减少，左心室射血时间缩短，导致听诊A2早于P2.
（3）持续性S2分裂：虽然呼吸时A2与P2的强度可有些变化，但在呼气过程A2与P2并不融合成一个心音，多少有些分开。病理性持续性S2分裂，通常由主动脉瓣提前关闭或左心室收缩变短引起，也可发生于二尖瓣关闭不全、心室间隔缺损、心脏压塞等情况；肺动脉高压患者右心室收缩时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，使A2-P2分裂增加；右束支传导阻滞、左心室心尖部起搏或左心室异位搏动的患者，右心室电激动延迟，也可致持续性S2分裂。
（4）宽分裂与固定性S2分裂：右心室射血时间延长引起呼气性A2-P2宽分裂，见于房间隔缺损、大面积肺栓塞、肺动脉瓣狭窄及限制型心肌病患者，也可发生于肺血管床容量增加、特发性肺动脉扩张，这些固定性分裂不随呼吸变化。
（5）矛盾性S2分裂：或称[根据相关法规进行屏蔽]，其定义为P2先于A2出现（在心音图上易于识别），临床上听诊特点是在呼气过程而非吸气过程听到分裂音。主动脉瓣关闭延迟是引起矛盾性分裂的主要原因，呼气过程A2随P2之后发生，引起S2矛盾性分裂。如果吸气过程A2延迟与吸气P2正常延迟，两者融合，此时吸气过程听到的是单一S2.A2延迟常见于左束支传导阻滞引起的左心室激动延缓，左心室收缩时间延长也可导致A2延迟。左心衰竭、动脉导管未闭、主动脉缩窄、三尖瓣反流、缺血性心脏病或由旁路引起的心室提前激动（预激综合征），高血压或肥厚型心肌病左心室压力超负荷也可引起S2矛盾性分裂。至于左心室容量超负荷的主动脉瓣反流和动脉导管未闭患者A2延迟，虽也可听到矛盾性S2分裂，但较罕见。
1.1.3 第3心音
S1和S2分别代表心室收缩的开始与结束，而S3和第4心音（S4）则发生于心室的充盈期，是与瓣膜关闭无关的充盈音。
（1）正常S3:有时在听诊过程能听到生理性S3.小于20岁的年轻人或成年运动员在快速被动充盈期，室壁扩张引发的振动，出现S3.高心排血量、贫血、发热、妊娠及甲状腺机能亢进患者都可听到S3,体瘦儿茶酚胺释放过多时期也常能听到S3.S3时限较短，出现在舒张早期，S2后0.14——0.20 s,在每一呼吸周期的第3或第4个搏动间歇发生，音色低钝、柔和，用钟件在二尖瓣区听取。
（2）异常S3:在病理情况下，S1、S2及S3顺序出现谓“奔马律”或“室性奔马律”.区别生理性与病理性奔马律主要根据年龄和临床情况，心律不是严格条件。心力衰竭、血容量增加及心室流入速率增加，如二尖瓣反流、室间隔缺损、动脉导管未闭和严重主动脉反流患者都可发生异常S3.发生在缩窄性心包炎患者的异常S3称心包叩击音，靠近S2,其间期通常小于0.14 s.比生理性或异常S3容易听取，吸气过程增强。
（3）右心性S3:正常右心室的顺应性远比左心室好，当心室充盈时不引起心室振动，也听不到S3.然而有些患者的S3却来自右心室，应该认为是异常的。通常在胸骨左缘第3——5肋间听取，多见于右心增大的患者，如右心衰竭、肺动脉反流或严重三尖瓣关闭不全。
1.1.4 第4心音
（1）生理性S4:舒张末期心室几乎被完全充盈，心房收缩又进一步增加了心室的充盈，引发舒张晚期心室振动，产生额外的S4.S4有时称作心房舒张期奔马律，强度较弱，不易听到，有时也较响，不难听到。40岁以上的中老年人有时可以听到生理性S4,大运动量的年轻运动员生理性左心室肥厚也可产生S4.但S4通常是异常的。
（2）异常S4:由左心室顺应性不好引起的左心房平均压升高所产生，是高血压、肥厚型心肌病、缺血性心肌病、心绞痛发作、急性心肌梗死或梗死后常见的听诊所见。当高血压患者听到S4时其收缩压通常大于160 mmHg,舒张压大于100 mmHg.有时S4也可伴随某些血容量增加时出现，如甲状腺机能亢进、贫血或突发严重二尖瓣反流。
（3）右心性S4:常见于右心室压力增加（100 mmHg）时，如肺动脉瓣狭窄或肺动脉高压。最易听诊的部位在胸骨左缘第3——5肋间和仰卧位的上腹部，吸气过程增强。
（4）重叠性奔马律：如S3与S4融合成单一的舒张充盈音时称作重叠性奔马律。当Ⅰ度房室传导阻滞P波落在舒张早期，S4发生在快速充盈早期或心动过速时，S4可能在舒张早期与S3融合构成重叠性奔马律。
1.2 异常心音　可发生在舒张期或收缩期。
1.2.1 开瓣音
正常情况下，二尖瓣和三尖瓣的开启是听不到声音的，然而如果二尖瓣瓣叶变窄，但仍有些活动时则产生开瓣音，呈尖锐的张帆性质，出现在等容舒张期后的二尖瓣开启之后，时限较短，高调。提示瓣膜尚无严重钙化或弹性消失。机械瓣置换术后的瓣膜关闭时固定产生开瓣音，这种开瓣音是正常的。
1.2.2 喷射音（ES）
发生在收缩早期，来自大血管，由狭窄的主动脉瓣或肺动脉瓣开启引起。喷射音一般发生于S1后收缩早期，音调较高，通常强于S1.ES反应瓣膜狭窄，但尚有一定活动性，如瓣膜严重狭窄或已钙化，收缩期喷射音则不发生。当主动脉或肺动脉扩张伴压力增加时，心室用力射血也可产生喷射音。肺动脉喷射音最佳听诊部位在肺动脉瓣听诊区，而主动脉喷射音最易听取的部位在主动脉瓣听诊区、Erb点及近心尖部位。
1.2.3 喀喇音（Clicks）
一般发生在收缩中期，亦可出现在收缩晚期，可单独发生，也可伴随收缩晚期杂音（如Barlow综合征）。多为病理性，来自房室瓣脱垂及腱索紧张，音调较高，呈喀喇样。最佳听诊部位在三尖瓣区与二尖瓣区之间。
2 心脏杂音
杂音产生于心脏收缩、舒张或两者引起的血流紊乱，导致较长系列的振动，如高速血流通过部分开启的狭窄，从高压腔向低压腔分流或复合存在，都可能引起紊流。描述心脏杂音的特征有7项：部位、强度、时限、音调、质量、出现的时间及构形。收缩期杂音的强度一直沿用1933年Levine提出的6级系统，也有用4级分类者，但都不能用于舒张期杂音的分级。
（1）杂音的性质决定于产生声音的联合频率，通常收缩期杂音分为喷射性与反流性两大类，前者多发生于大血管或流出道前向血流受阻时，后者多出现于房室瓣关闭不全时，但二尖瓣后叶或称小瓣反流者例外，呈粗糙的喷射性杂音。杂音性质而非部位在杂音临床意义的评估上十分重要。收缩期杂音的强度与跨瓣压差密切相关，如不伴肺动脉高压的三尖瓣大量反流有时可听不到杂音，即使听到也不响亮；当血压下降或休克时杂音减弱。也有将杂音按音乐性质分为吹风样、隆隆样、叹息样、海鸥鸣音等描述。
（2）收缩期杂音有病理性与生理性两大类，临床上其鉴别意义十分重要。经常在查房中或在病历书写上，告知“没有听到（或未闻及）病理性杂音”,其含义可能是说杂音不太响亮或没意义。实际上，杂音的强度不是评估杂音临床意义的重要标准，如冠心病**肌供血常有变化，缺血加重时**肌功能不全明显，可产生强度不等的收缩期杂音，而供血改善时杂音可以减轻或消失，这时的轻微收缩期杂音能说是功能性的吗？显然不能。有时心肌炎或早期扩张型心肌病患者的杂音也往往较轻，因此不结合临床其他所见，不要随便地说“没有听到病理性杂音”.最好描述杂音时，听到就是听到，未听到就是未听到，听到几级就是几级。不要含含糊糊，要如实记录或报告。病理性收缩期杂音与生理性收缩期杂音的鉴别原则是，器质性心脏病听到的杂音一般是病理性的，非器质性心脏病听到的通常为功能性的。儿童期在心前区听到收缩早期颤动性杂音经一定时间随诊后未见异常者，多为功能性的。
（3）瓣膜置换术患者日益增多，主动脉瓣与二尖瓣是最常被替换的瓣膜，有时三尖瓣也可替换，但肺动脉瓣替换者很少。除超声心动图作为复查手段外，最为简便易行的复查方法当属心脏听诊，因此，医师应当了解有关人工瓣膜的一些听诊知识。常用的置换瓣膜主要有机械瓣与生物瓣两大类，各类又有不同的品牌与型号，加上术者操作等因素都会对术后人工瓣膜心音与杂音构成影响。
人工瓣膜一般听诊特征：主动脉人工瓣不改变正常的S1,二尖瓣人工瓣不改变S2,然而人工瓣却能产生特征性听诊音与杂音。例如有些人工瓣可产生开启喀喇音，而所有的人工瓣，不管哪种类型与部位都会产生关闭喀喇音，其中球瓣产生者最响。几乎所有的主动脉人工瓣都会出现收缩早期或中期喷射性杂音，类似轻度主动脉瓣狭窄的杂音，该杂音最佳听诊部位在三尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣听诊区。有些二尖瓣人工瓣可听到短暂的、柔和的、隆隆样舒张早期杂音，非常类似二尖瓣狭窄杂音。杂音最佳听诊部位在患者稍左侧位的二尖瓣听诊区。需要强调的是，任何部位人工瓣的心音减弱或消失都提示人工瓣已经或即将失灵。
（4）临床上有时需要鉴别是心脏扩大引起的瓣膜反流，还是瓣膜疾病引起的心脏扩大，因为它们的治疗方法不同，预后迥异。一般讲，心脏扩大引起的瓣膜反流主要由瓣环扩大和**肌错位导致瓣膜对位不良所造成。这类患者心脏扩大明显，血压偏低，脉压差不大，杂音相对较轻，传导不远，二尖瓣反流量大时可听到舒张期充盈音。而瓣膜病导致的心脏扩大，特别是由主动脉瓣关闭不全引起者，尤难与扩张型心肌病相鉴别。两者心脏都可明显扩大，但瓣膜病患者血压下降不明显，有时收缩压升高，脉压差增加，如心力衰竭不明显，杂音通常较响，传导较远，传导方向典型，因常合并二尖瓣病变，尤有不同程度的狭窄时，听不到二尖瓣舒张期充盈音。
（5）杂音意义的评估与解释要综合进行，一方面，根据杂音的特征了解血流动力学变化、病理形态学改变以及在整体诊断中的作用；另一方面，结合其他实验室检查所见，特别是超声心动图、CT及磁共振等再来解释心音或心脏杂音改变的意义。两者互补，起到相辅相成的作用，如超声心动图可以告诉我们患者二尖瓣狭窄的程度及瓣膜口的面积，但不能告诉瓣膜的弹性和功能，如能结合听诊所见的舒张期杂音的响度、持续的时间、M1是否亢进及有无开瓣音等，可进一步判断瓣膜的功能状态。另外，超声心动图观察瓣膜反流十分敏感，部分正常人可发现少量反流。这些微量瓣膜反流是否有临床意义，就听诊而言，听不到杂音的反流一般无临床意义。一般来讲，舒张期杂音（除二尖瓣人工瓣外）和机械性或连续性杂音都属于病理性，如发现需进一步评估。怀疑感染性心内膜炎患者应注意杂音的变化，如杂音强度或性质有明显改变，支持感染性心内膜炎的诊断。
第二节 肺听诊
一般认为，肺部听诊比较容易，干湿啰音和哮鸣音容易掌握。实际上，我个人的体会是，肺部听诊并不比心脏听诊容易。心脏听诊对初学者来说掌握比较困难，但会与时俱进，不断提高，最终总会掌握。而对肺部听诊而言，在初步掌握几项啰音听诊技术后进一步的提高就比较困难了，大部分医师往往都停留在这一水平。而对听到的啰音是正常的，还是异常的？后者提示的是肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺间质病、胸膜肥厚肺膨胀受限，还是心力衰竭的啰音？能区别者恐怕不会太多。又比如通过肺部听诊推测患者是否吸烟，大概吸多少年的烟，肺功能损伤的程度等，就不是听到几个啰音所能回答的。这就要求我们，不断提升肺部听诊的悟性、技巧与水平，要跨越这道看来难以逾越的“门槛”.有了这个飞跃，在某些情况下，特别是在不能做任何仪器检查时，高超的基本听诊技术就会显示出其独到的作用，才会体验到肺听诊的奥妙与神奇！
呼吸音产生于气流类型、气道内压改变及固体组织的振动。一般可听到三种类型的呼吸音，包括正常呼吸音、异常呼吸音及附加音。正常呼吸音与异常呼吸音有一些可识别的特征，其振幅与强度受气流类型、区域肺容量或气体分布、**及音源位置等影响。
1 呼吸音
1.1 正常呼吸音的来源 呼吸音的来源部位尚不明确。气管和大气道听到的声音是特征性的，呈高声、管状，伴较长的呼气相，反应大气道第一分叉的紊乱气流型。在其他胸壁上听到较柔和的声音，伴较短的呼气相，可能来源于大气道最初几个分叉处产生的紊流。然而，这些声音随气流变化率和肺内气体分布而改变，提示呼吸音产生于外周气道。同样地，吸气音也可能来源于外周气道，而呼气音可能产生于较大气道，因为终末细支气管的气流率很小，不足以产生呼吸音。疾病过程改变了气道或气流动力学，于是产生异常呼吸音和附加音，通过狭窄气道的气流或气道压突然改变，引发固体结构振动而发声。
产生于固体组织机械振动的呼吸音通过空气、体液或组织的不同介质，以不同的速度传导，其频率、强度及

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谢谢 楼主 高人！

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心脏听诊

w****0

真不错，拜读了。

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拜读了

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心

q****8

谢谢

j****1

听诊有时只可意会不可言传，有些帮助听诊学习的软件和录音挺好，结合病人多听多总结。

c****9

谢谢分享，学习

t****2

学习了，谢谢，要是***的多好！

t****2

谢谢楼主。。。