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急性双侧输尿管完全梗阻无尿,属于突然发生的完全性梗阻,可引起急性肾功能衰竭,,这种损害除机械性梗阻因素外,尚有代谢、内分泌的异常改变,合并感染时,则损害更加严重。尿路梗阻最早期的变化为输尿管及肾小管内的压力升高,压力增高的速度与梗阻时尿量有关,梗阻时如给予甘露醇利尿,则给药后5~15分钟,输尿管压力即可增至9.3KPa(70mmHg),梗阻超过4~5小时,则压力可使下降,单侧梗阻24小时后,压力降至正常1.2~2KPa(9~15mmHg),除压力改变外,同时伴有血流量的改变,这两种改变可能是导致肾脏损害最重要的因素,单侧输尿管梗阻时,按其血流及输尿管压力改变的顺序可分为三期。第一期,亦称充血期,发生于梗阻后1~2小时内。输尿管压力与肾血流量同时增高,肾血管阻力减少,血管阻力降低的部位位于球前小动脉,目的在于对抗肾小管内增高的压力以维持肾小球滤过压。第二期,血管收缩期,一般发生在单侧梗阻后3~5小时,于12小时达最高峰。此时血流逐渐减少,24小时可减少50%,但输尿管压力仍继续升高,提示球后小动脉阻力增加。第三期,肾盂、输尿管压力与肾血流量同时下降,球前小动脉阻力增加,肾血流的下降与梗阻的时间成正比,4周减至正常血流的18%,8周减至12%。
双侧输尿管梗阻所引起的病理生理改变与单侧者不同,其原因尚不甚明了,推测可能与某些积存于体内不能排出的代谢物有关,这些物质可能影响肾脏的血液动力学及肾小管功能。双侧输尿管梗阻后,代谢产物不能排出,产生氮质血症,水、钠潴留,但对肾脏损害反不如单侧梗阻严重。双侧梗阻肾血流正常,肾单位灌注良好,入球动脉压增高,肾小球毛细血管压增高,出球动脉亦收缩,但肾小球滤过率下降约为正常的40%,下降的原因系肾小管压力增高引起,而非肾血流减少所致。双侧梗阻解除后,肾小管压下降恢复正常,但肾小球滤过率仍低。其原因系梗阻解除后,进入远端肾小管的尿量增多,**致密斑,通过肾小管肾小球反馈机制,促使入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降。双侧梗阻解除后多有显著的排钠、利尿现象,尿量多,单侧者尿量大致正常,钠重吸收功能轻度受损、肾小管的浓缩功能则损害严重。
如果于梗阻36小时后解除梗阻,肾小球滤过率和肾小管功能几乎可全部恢复正常,完全梗阻2两周以上者可恢复45~50%,3~4周者,15~30%,超过6周以上则很难恢复。 |
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