2005心肺复苏指南

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2005 AHA心肺复苏与心血管急救指南

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　　 编者按 心肺复苏术(CPR)是所有急救技术中最基本的救命技术,它不需要高深理论和复杂仪器设备,也不需要复杂技艺,只要按照规范化要求去做,就可能将猝死患者起死回生。但是,CPR不仅在大众中未普及,即使在医务人员中,真正的规范化操作者也很少。这也是马拉松比赛中发生猝死而无人救治或救治不及时的重要原因。


　　 2000年美国心脏学会(AHA)和国际复苏联盟(ICLOR)根据循证医学方法制定的CPR和心血管急救(ECC)指南首次面世。


　　 5年后,AHA和ICLOR于2005年1月22-29日组织来自世界各地从事CRP和ECC的专家在美国对该指南进行修改,期间又广泛征求了世界各地专家的意见,新指南终于在2005年12月13日的Circulation上刊出。


　　 本期急救医学专刊(第13~15版和第18版)适逢该指南问世,为了便于广大医务人员了解它的最新变化,我们组织人员对其进行摘译,以飨读者。同时,我们也衷心期望2005年版CPR指南能在我国医务人员中生根、开花、结果,为我国急救医学事业作出应有的贡献。(李春盛)


　　


　　 基础生命支持


　　 基础生命支持(BLS)包括识别心脏猝死(SCA)、心脏病发作、卒中及异物气道阻塞(FBAO);CPR和自动体外除颤器(AED)进行除颤。AHA用以下4个环节组成一个生命链来解释对室颤(VF)SCA患者采取紧急行动的重要性(图1):①尽早识别紧急状况并启动紧急医疗服务系统(EMS);②尽早CPR;③尽早用除颤器除颤;④尽早进行高级生命支持。


　　 成人BLS顺序


　　 BLS步骤由一系列连续评估和动作组成(图2)。


　　 检查患者反应(步骤1)


　　 一旦确信急救场所安全,急救者应首先检查患者的反应。拍打患者肩部,并对其大声呼喊“你怎么样啊?”如果患者有反应,但受伤或者需要医疗救助,急救者需离开患者拨打急救电话。然后尽快回到患者身边对患者进行再次检查。


　　 启动EMS系统(步骤2)


　　 如果发现患者没有反应,例如,没有活动或对**没有反应等,急救者应启动EMS系统(拨打急救电话),取出AED(如果有AED),然后回到患者身边进行CPR,如果需要,可进行除颤。如果有多名急救者在现场,一名急救者按步骤进行CPR,另一名启动EMS系统,同时取出AED。在救助一名淹溺者或者窒息性(主要是呼吸系统)骤停患者,专业救护者应该先进行5个周期(大约2分钟)的CPR,然后再离开患者,拨打急救电话,启动EMS系统。


　　 打开气道检查呼吸(步骤3)


　　 在开始CPR时,应将患者平放于硬质的平面上,仰卧。


　　 1. 打开患者气道


　　 (1) 非专业救护者打开气道:


　　 无论患者是否受伤,非专业急救者均使用仰头举颏法打开患者气道。不推荐双手推举下颌法,因为非专业急救者学习和掌握这种方法很困难,同时它也不是一种有效的打开气道的方法,而且还会引起脊髓移动。


　　 (2) 专业救护者打开气道:


　　 当没有证据表明患者头或颈部受伤时,专业救护者可使用仰头举颏法打开气道。如果专业救护者怀疑患者颈部脊髓损伤,应使用双手推举下颌法来打开气道。在CPR过程中,第一位的是维持患者气道开放,并提供适当通气,因此,当使用双手推举下颌法不能打开气道时,应使用仰头举颏法。对于怀疑有脊髓损伤的患者,应使用人工脊髓制动而不是使用制动装置。


　　 2. 检查患者呼吸


　　 在气道打开后,通过观察、听和感觉来评估患者是否存在呼吸。对于非专业急救者,不要自信能检测到正常呼吸;对于专业急救者,如果不能在10秒钟之内检测到适当的呼吸,应先对患者进行2次吹气。对于非专业急救者,不愿意或不能给患者紧急吹气,则应立即开始胸部按压。


　　 紧急吹气(步骤4和5A)


　　 2005年指南在心脏停搏时推荐以下简单的吹气方式:


　　 1. 给予2次紧急吹气,每次吹气超过1秒;在CPR过程中,各种通气方式包括口对口、口对鼻、面罩通气和高级气道通气,均推荐持续1秒钟,以使患者胸部起伏。


　　 2. 给予有效的潮气量,使患者出现看得见的胸部起伏;


　　 3. 避免快速或者用力吹气;


　　 4. 当进行了进一步气道干预(如气管内插管和气食管联合插管等)后,2人进行CPR的吹气频率为8~10次/秒,不需考虑通气与按压同步。通气时胸部按压不需要暂停。


　　 脉搏检查(步骤5)


　　 对于非专业急救者,如果意识丧失的患者没有呼吸,就可假定为心脏停搏。对于专业急救者,可以用较长时间来检查患者是否存在脉搏,而决定脉搏存在与否也是有困难的。专业急救者检查脉搏时间不超过10秒。如果在10秒内不能确定脉搏,就开始胸外按压。


　　 紧急吹气而不行胸外按压(仅限专业急救人员步骤5A)


　　 如果患者有自主循环(比如可触知的脉搏),仅需要通气支持,吹气频率为10~12次/分,或者每5~6秒吹气1次。不管是否进行高级气道干预,每次吹气时间应超过1秒,每次吹气应该可见胸部起伏。在紧急吹气过程中,每2分钟评价1次脉搏,时间不超过10秒。


　　 胸部按压(步骤6)


　　 1. 有效胸部按压是CPR产生血流的基础;


　　 2. 有效胸外按压的频率为100次/分,按压深度4~5 cm,允许按压后胸骨完全回缩,按压和放松时间一致;


　　 3. 减少对胸外按压的干扰;


　　 4. 需进一步研究决定最佳按压通气比例,以获得最理想的生存率和神经功能恢复。


　　 按压通气比例


　　 推荐按压:通气比例为30∶2,这是专家们的一致意见,而没有明确的证据。每分钟实际按压次数决定于按压的频率、次数、开放气道的时间、吹气的时间以及允许AED分析的时间。


　　 单纯胸外按压CPR


　　 在CPR过程中,维持正常的通气血流比值必须一定的分钟通气量。虽然最好的CPR方式是按压和通气协同进行,但是对于非专业急救人员,如果他们不能或不愿意进行紧急吹气,还是应该鼓励他们只进行单纯按压的CPR。


　　 除颤(步骤8、9、10)


　　 所有BLS急救人员均应接受除颤培训,因为无外伤的SCA患者最常见的心律为VF。对于这些患者,如果在症状发生的3~5分钟内,立即由旁观者给予除颤,其生存率最高。


　　 特殊复苏情况


　　 (一)淹溺


　　 淹溺引起的死亡是可以预防的,缺氧持续时间及严重程度是决定预后的最重要因素。如淹溺者被从水中救出时已丧失意识,应立即开始CPR,特别是呼吸急救。对任何年龄淹溺者,1名专业急救者应先进行5个周期的胸外按压和通气,然后再离开患者启动EMS系统。


　　 低温


　　 对于无意识的低体温患者,依低体温程度不同,心律和呼吸可能很慢,专业急救人员需在30~45秒内评估患者的呼吸和脉搏情况。如没有呼吸,立即开始紧急吹气,如没有心跳,立即开始胸外按压,不要等患者复温后再开始CPR。为防止热量进一步丢失,应将患者湿冷衣服去除,并采取保暖措施。条件许可,给患者吹温暖、潮湿的氧气。


　　 异物气道阻塞(窒息)


　　 1. 识别异物阻塞气道


　　 识别阻塞气道是救治成功的关键,将FBAO与晕厥、心脏病发作、癫痫及其他一些可引起突然呼吸窘迫、紫绀或者意识丧失的急症中区别开来很重要。患者可能双手抓颈部,表现出窒息的体征。迅速询问“是窒息吗?”如果患者点头回答,而不能用语言表达,这表明患者是严重的气道阻塞。


　　 2. 解除异物气道阻塞


　　 在FBAO出现严重体征时,急救者必须迅速解除阻塞。如果是轻度阻塞,患者在用力咳嗽,则不要影响患者的自主咳嗽和用力呼吸。仅在患者的咳嗽变得安静,呼吸困难显著,以及伴有喘鸣或者意识丧失等严重阻塞体征时,才采取解除梗阻措施。


　　 如果患者表现为呼吸极度困难,立即启动EMS系统。如果现场有多名急救者,一名拨打急救电话,其他人员尽力解除阻塞。联合使用背部拍打、腹部推拿及胸部推拿可提高救治成功率。


　　 复苏**


　　 复苏**适应于已经具备正常呼吸和有效循环的无意识患者。复苏**可维持患者气道通畅,减少气道阻塞和误吸的危险。最理想的复苏**是稳定的、接近真正侧卧、头部稳定及胸部没有压力限制呼吸。



何新华 李春盛 责任编辑 孙晓庆

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　作者：ace 　　　回复日期：2006-2-17 11:30:00  第2条回复


心脏停搏和生命链

　　


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　　 2005年AHA发布的最新心肺复苏指南指出:


　　 1. 如果在室颤发生的最初5分钟内,进行除颤,并在除颤前后进行CPR,将使复苏成功率成倍提高。


　　 2. CPR可将电击后出现的无脉电活动转复为有灌注的节律。


　　 3. 对室颤(VT)和无脉室速(VF)引起的心跳停搏的生存链中,首先是电话求助,并获得AED,然后开始CPR。


　　 4. 打开气道并检查呼吸,如果没有呼吸,就进行2次通气。


　　 5. 进行胸外按压,按压与呼吸的比例为30∶2。


　　 6. 每次通气都应在1秒钟内完成,并引起可以看到的胸廓起伏。


　　 7. 对于有心跳、仅需要提供呼吸支持的患者,成人需要10~12次/分的通气。


　　 8. 当人工气道建立后,如果2人进行的CPR,按压频率为100次/分,且不需被通气打断,通气频率为8~10次/分。


　　 9. 指南强调了CPR培训的重要性,成功进行CPR必须从意外发生的即刻就进行,这依赖于公众对CPR和AED的了解并寻求专业人员的帮助。但是,通常只有1/3或更少的心跳停搏者能够获得旁观者的CPR。即使是专业人员,其CPR也往往不标准,如建立人工气道患者出现过度通气,导致心输出量下降;胸外按压常被打断,导致冠脉灌注压下降,使患者预后不良;胸外按压过慢和过浅等。


　　 10. 指南描述了有效CPR的特点 按压有力、迅速,每次按压后使胸廓充分复位,尽量保持按压的连续性。


　　 11. 指南已在允许的范围内,尽量简化CPR的步骤,例如,对于非专业人员,婴儿、儿童和成人按压通气比例都相同,并且在儿童和成人中,都使用相同的按压技术。


　　 12. 对于有些人指出口对口人工呼吸可能传染疾病,指南强调,研究数据表明感染传播的机会非常低,并鼓励任何对此有顾虑的人使用隔离装置进行通气;指南也鼓励那些不愿进行口对口人工呼吸的人,首先寻求帮助,并只进行胸外按压。


　　 13. 2000年AHA建立了国家心肺复苏登记系统(NRCPR),帮助特定的医院建立收集复苏数据的标准数据库,以评价在一定时期内医院的复苏成绩。


　　 14. 急诊医疗小组(METs)对于提高CRP是一种有效方法,METs中有接受过特殊训练的医生和护士,小组在任何时间处于待命状态,护士和其他医院的工作人员可通过特定的标准可以启动METs。


　　 15. MET系统的建立应经过周密考虑,并制定详细的贯彻计划,如小组组成的有效性,呼叫标准,医院工作人员的教育,对小组呼叫方法的理解等。METs对防止心跳骤停和改善其他严重患者预后的详细贯彻标准和潜在益处尚需进一步研究。



王烁 李春盛 责任编辑 孙晓庆

急救医学专刊




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2005 AHA心肺复苏与心血管急救指南 除颤与除颤方法

　　


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　　 电除颤


　　 早期进行电除颤的理由:① 室颤是引起心跳骤停最常见致死性心律失常,在发生心跳骤停的病人中,约80%为室颤引起;② 室颤最有效的治疗是电除颤;③ 除颤成功的可能性随着时间的流逝而降低,或除颤每延迟1分钟,成功率将下降7%~10%;④ 室颤可能在数分钟内转为心脏停跳。因此,尽早快速除颤是生存链中最关键的一环。


　　 1. 除颤波形和能量选择


　　 除颤器释放的能量应是能够终止室颤的最低能量,能量和电流过低则无法终止心律失常,能量和电流过高则会导致心肌损害。


　　 目前自动体外除颤仪(AEDs)包括单相波和双相波两类除颤波形。不同的波形对能量的需求有所不同,单相波形电除颤:首次电击能量200 J,第二次200~300 J,第三次360J。双相波电除颤:早期临床试验表明,使用150 J即可有效终止院前发生的室颤。低能量的双相波电除颤有效,而且终止室颤的效果与高能量单相波除颤相似或更有效。


　　 2. 除颤效果评价


　　 近来研究表明,电击后5秒钟心电图显示心搏停止或非室颤无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的,成功除颤后心脏停止跳动的时间一般为5秒钟,临床比较易于监测。第1次电除颤后,在给予药物和其他高级生命支持措施前,监测心律5秒钟,可对除颤效果提供最有价值的依据;监测电击后第1分钟内的心律还可提供其他信息,如是否恢复规则的心律,包括室上性节律和室性自主节律,以及是否为再灌注心律等。


　　 “除颤指征”


　　 如重新出现室颤,3次除颤后,病人的循环体征仍未恢复,复苏者应立即实施1分钟的CPR,若心律仍为室颤,则再行1组3次的电除颤(注:如1次除颤成功,不必再作第2次),然后再行1分钟的CPR,并立即检查循环体征,直至仪器出现“无除颤指征”信息或实施高级生命支持(ACLS)。不要在1组3次除颤过程中检查循环情况,因为这会影响仪器的分析和电击,快速连续电击可部分降低胸部阻抗,提高除颤效果。


　　 “无除颤指征”


　　 无循环体征:AED仪提示“无除颤指征”信息,检查病人的循环体征,如循环未恢复,继续行CPR,3个“无除颤指征”信息提示成功除颤的可能性很小。因此,行1~2分钟的CPR后,需再次行心律分析,心律分析时,停止CPR。


　　 循环体征恢复:如果病人循环体征恢复,检查病人呼吸,如无自主呼吸,即给予人工通气,10~12次/分;若有呼吸,将病人置于复苏**,除颤器应仍连接在病人身体上,如再出现室颤,AED仪会发出提示并自动充电,再行电除颤。


　　 3. 心血管急救系统与AED


　　 心血管急救(ECC)系统可用“生存链”概括,包括4个环节:① 早期启动EMS;② 早期CPR;③ 早期电除颤;④ 早期高级生命支持。临床和流行病学研究证实,在这4个环节中,早期电除颤是抢救病人生命最关键一的环。


　　 早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器,并有义务实施CPR。急救人员都应接受正规培训,急救人员行基础生命支持的同时应实施AED。在有除颤器时,首先实施电除颤,这样心脏骤停病人复苏的成功率会显著提高。使用AED的优点包括人员培训简单,培训费用较低,而且使用时比传统除颤器快。早期电除颤应作为标准EMS的急救内容,争取在心脏停搏发生后院前5分钟内完成电除颤。


　　 4. 心律转复


　　 心房颤动转复的推荐能量为100~200 J单相波除颤,房扑和阵发性室上速转复所需能量一般较低,首次电转复能量通常为50~100 J单相波已足够,如除颤不成功,再逐渐增加能量。


　　 室性心动过速转复能量的大小依赖于室速波形特征和心律快慢。单形性室性心动过速(其形态及节律规则)对首次l00 J单相波转复治疗反应良好。多形性室速(形态及节律均不规则)类似于室颤,首次应选择200 J单相波行转复,如果首次未成功,再逐渐增加能量。对安置有永久性起搏器或置入式心脏复律除颤器的病人行电转复或除颤时,电极勿靠近起搏器,因为除颤会造成其功能障碍。


　　 同步与非同步电复律


　　 电复律时电流应与QRS波群相同步,从而减少诱发室颤的可能性,如果电复律时正好处在心动周期的相对不应期,则可能形成室颤。在转复一些血液动力学状态稳定的心动过速,如室上性心动过速、房颤和房扑时,同步除颤可避免这种并发症的发生。


　　 室颤则应用非同步模式,室速时病人如出现无脉搏、意识丧失、低血压或严重的肺水肿等情况,则应立即行非同步电复律,在数秒钟内给予电除颤。为了应付随时可能发生的室颤,除颤器应随时处于备用状态。


　　 “潜伏”室颤


　　 对已经停跳心电图成直线的心脏行除颤并无好处,然而在少数病人,一些导联有粗大的室颤波形,而与其相对导联则仅有极微细的颤动,称为“潜伏”室颤,可能会出现一条直线类似于心脏停搏,在2个以上的导联检查心律,有助于鉴别这种现象。


　　 自动体外除颤


　　 由于医院使用的除颤设备难以满足现场急救的要求,80年代后期出现的AED为早期除颤提供了有利条件,AED使复苏成功率提高了2~3倍,对可能发生室颤危险的危重病人实行AED的监测,有助于及早除颤复律。


　　 自动体外除颤仪主要分为全自动和电击咨询系统除颤仪。后者指的是自动体外除颤仪自动启动后,通过体表心电图模式能够自动识别心脏节律,从而向操作者发出是否实施除颤的指令。虽然许多电击咨询除颤仪可以不通过操作者直接启动内部电容器,但是如果操作者否定实施除颤电击的决定,自动体外除颤仪将无法启动,电击咨询除颤仪对于患者和操作者都是十分安全的,因为最总是否进行除颤的决定权掌握在操作者手中,由操作者按下“SHOCK”按钮,即可行电除颤。而全自动体外除颤不需要按“SHOCK”按钮。AED只适用于无反应、无呼吸和无循环体征的患者。对于无循环体征的患者,无论是室上速、室速还是室颤都有除颤指征。


　　 公众启动除颤


　　 “公众启动除颤”(PAD)能提供这样的机会,即使是远离EMS急救系统的场所,也能在数分钟内对心脏停搏病人进行除颤。PAD要求受过训练的急救人员(包括警察、消防员等),在5分钟内使用就近预先准备的AED仪对心脏停搏病人实施电击除颤。实施PAD的初步实践表明,心脏停搏院前急救生存率明显提高(49%)。


　　 心前叩击


　　 胸前叩击可使室速转为窦性心律,其有效性为11%~25%。极少数室颤可能被胸前重叩终止。由于胸前叩击简便快速,在发现病人心脏停搏、无脉搏,且无法获得除颤器进行除颤时可考虑使用。


　　 盲目除颤


　　 盲目除颤指缺乏心电图诊断而进行除颤,目前已很少使用,这是由于自动除颤器有自动心脏节律分析系统可做出心电诊断,而手持除颤器操作者可以心电监测做出判断。


　　 临床和流行病学研究都证实,无论在院内还是院前,建立高效的ECC体系,要求每个环节间紧密连接,环环相扣,不能有任何疏漏。早期自动体外除颤是抢救病人生命的关键一环,早期电除颤的原则要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器,对有义务实施CPR救治的救助人员都应接受正规培训,并授权急救人员可以实施电除颤。



顾伟 李春盛 责任编辑 孙晓庆

急救医学专刊



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2005 AHA心肺复苏与心血管急救指南 危及生命电解质紊乱

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　　 电解质紊乱是心血管急症中最常见的合并症,它可以导致心脏功能恶化并影响心脏复苏的效果。故应尽可能在实验室检查结果回报之前及时处理危及生命的电解质紊乱。


　　 高钾血症与低钾血症


　　 血清中钾离子浓度快速变化可能会危及生命。血清pH值可影响血清钾离子浓度,pH值下降时血清钾离子浓度升高,故在治疗钾离子紊乱时,应考虑pH值变化所产生的影响。


　　 1. 高钾血症


　　 血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰,主要表现为乏力、心律失常等。


　　 患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。


　　 血钾轻度升高(5~6 mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,① 利尿剂,如**40~80 mg静注;② 离子交换树脂。


　　 血钾中度升高(6~7 mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,① 葡萄糖加适量胰岛素;② 碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。


　　 血钾>7 mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。① 10%氯化钙5~10 ml静注,大于2~5分钟;② 碳酸氢钠50 mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰岛素10 U静注,10~30分钟;④**;⑤血液透析。


　　 2. 低血钾症


　　 血清钾离子<3.5 mEq/L称为低钾血症,它与钾离子摄入不足和胃肠道及肾脏丢失增加有关。低钾血症主要影响神经和肌肉功能,中度低钾有乏力、便秘和心律失常等症状,严重的可影响心肌收缩力及兴奋性。


　　 当血钾﹤2.5 mEq/L或存在由低钾引起的恶性心律失常时,可10 mEq静注,大于5分钟。除非必要,否则应缓慢纠正低钾血症。


　　 高钠血症与低钠血症


　　 纠正钠代谢紊乱是因缓慢进行(>48小时)并监测神经系统表现。


　　 1. 高钠血症:


　　 血清钠离子>145~150 mEq/L称为高钠血症,主要与钠摄入过多和水过度丢失有关,表现为乏力、头痛和抽搐,患者甚至可死亡。


　　 对于轻度高钠血症,可口服补充水分,补水量由下列公式计算:水=[(血清钠离子-140)/140]×总水量,总水量男性为体重的50%,女性为体重的40%。使血清钠离子下降速度为0.5~1 mEq/h,第1个24小时下降不超过12 mEq/h,治疗时间维持在48~72小时。


　　 2. 低钠血症


　　 血清钠离子<130~135 mEq/L称为低钠血症。主要由体内水分丢失过多和钠的摄入不足引起,大多数低钠血症多伴有低渗状态,称为低渗性低钠血症,但控制不良的糖尿病除外。轻中度低钠血症多为无症状。血清钠离子<120 mEq/L的重度低钠可引起脑水肿。


　　 低钠血症治疗以补充纳和排出水为主,但快速补充钠离子可导致昏迷。由低钠造成神经系统症状的患者可补充3%氯化钠,使血清钠离子以1 mEq/h的速度上升至神经系统症状消失,再以0.5 mEq/h的速度继续补充。


　　 补钠总量由下列公式计算(3%氯化钠):补钠量=(预期的血清钠离子-实测的血清钠离子)×总水量,总水量男性为体重的50%,女性为体重的40%。


　　 高镁血症与低镁血症


　　 镁离子在细胞外多数与血浆蛋白结合,可影响钠离子﹑钾离子和钙离子的跨膜转运并维持细胞膜的兴奋性。


　　 1. 高镁血症


　　 血清镁离子>2.2 mEq/L称为高镁血症,多数由肾衰引起,表现为乏力﹑瘫痪﹑血压下降和心律失常等症状。高镁血症的治疗是应用钙剂,并减少镁的摄入。有心血管症状的患者可用10%氯化钙,严重高镁血症则应进行透析治疗。如心肾功能正常,应用等渗盐水和**,可能有效,但利尿可增加钙的排泄,使高镁的症状和体征更加明显。


　　 2. 低镁血症


　　 血清镁离子<1.3 mEq/L称为低镁血症,较高镁血症常见。低镁血症由摄入不足即胃肠道和肾丢失引起,多数低镁血症伴有低钙血症。患者症状决定其治疗方案,轻症患者无需治疗,对严重低镁血症患者,可给予1~2 g硫酸镁静注50~60分钟,同时补充钙剂。


　　 高钙血症与低钙血症


　　 钙离子与多种生理反应有关。血浆总钙中,一部分与血浆蛋白结合,另一部分以生物活性形式存在,其与甲状旁腺功能及维生素D水平有关。总钙与血浆蛋白成正比,而离子钙与血浆蛋白成反比关系,故低蛋白血症时,离子钙可能正常。


　　 1. 高钙血症


　　 血浆总钙>10.5 mEq/L或离子钙>4.8 mEq/L称为高钙血症,当患者血浆总钙>12~15 mEq/L时,会出现临床表现,在中枢神经系统表现为抑郁、乏力和思维混乱;在心血管表现为心律不齐和血压下降。


　　 血浆总钙>15 mEq/L或存在临床症状时应积极治疗,如患者心肺功能正常,可输注等渗盐水300~500 ml/h,保持尿量>200~300 ml/h,同时监测血清钾离子和血清镁离子水平;透析治疗用于患者有心肾功能不全时;因呋噻米可促进骨钙释放而加重高血钙,故其作用正在讨论中。


　　 2. 低钙血症


　　 血浆总钙<8.5 mEq/L离子钙<4.2 mEq/L称为低钙血症,当离子钙<2.5mEq/L时,患者出现低钙性抽搐,严重可出现起心肌收缩功能下降和心衰。


　　 对于急性有症状的低钙血症,10%葡萄糖酸钙(10~20 ml)静注,大于10分钟,然后再将60~80 ml的10%葡萄糖酸钙加入到500~1000 ml液体中静注。治疗低血钙时,应同时监测患者血清钾离子和血清镁离子浓度。


　　 电解质紊乱是心律失常最常见的原因之一,早期发现并及时纠正,可防止心脏功能进一步恶化。



王军宇 李春盛 责任编辑 孙晓庆

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急性冠脉综合征的救治

　　


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　　 由AHA制定的《2005心肺复苏和心血管急救指南》(下称指南)在对急性冠脉综合征(ACS)患者的救治作了一些修正。


　　 对于ACS患者治疗的首要目标是:减少心肌梗死病人心肌坏死量,维持左室功能,防止心衰;防止主要心血管事件(MACE)的发生;治疗急性和危险的并发症。指南强调,对ACS患者在症状发生后第一个小时内给予救治,可显著降低死亡率。


　　 急救人员应学会确定症状开始发作的时间,稳定患者;能够识别威胁生命的征象和心律失常,并随时准备进行CPR和除颤。指南建议,对可疑ACS患者,院外应进行12导联ECG检查,结合患者病情、病史和实际情况将患者初步分类,及时通知并转运至相应医院,尽可能缩短治疗时间窗。对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者须尽快采取恢复灌注的治疗方法,如无溶栓禁忌证,进行院外溶栓治疗是安全、可行的,并可明显缩短住院时间。


　　 在患者被送到急诊室的10分钟内,就应作出病情评价和危险分层。对患者进行危险分层,为每例患者做出诊断,并提供合适的治疗方案。根据指南推荐溶栓评估表和早期介入治疗评估表决定患者是否需接受溶栓治疗或经皮冠状动脉介入(PCI)治疗。值得指出的是,在具备PCI能力的医院,对有心源性休克和充血性心力衰竭的ACS患者,应首选PCI;对于心肌梗死36小时内发生休克者,也首选PCI。如果医院无PCI设施,对于溶栓治疗后仍有低心排综合征或心肌缺血症状持续存在的患者,则应在30分钟内将其转运至能够进行补救性PCI的医疗单位。


　　 指南指出,ACS初始常规治疗包括即刻氧疗、持续心电监护、静脉通路的建立以及一些药物的使用,如推荐对院外或急诊室可疑ACS患者嚼服单一剂量阿司匹林;对缺血性胸部不适患者,使用硝酸甘油;硝酸甘油使用后仍有持续胸痛者,选择**也是有效的。在使用这些药物时,都应注意其相应的禁忌证。


　　 对ACS的辅助药物治疗中,指南指出,对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)和STEMI患者应用氯吡格雷是有效的;除非有禁忌证,所有ACS患者口服β受体阻滞剂均是有益的;对UA/NSTEMI患者,在抗血小板治疗的基础上,加用低分子量肝素比普通肝素更有益;应根据STEMI患者年龄和是否接受溶栓或PCI治疗,选择低分子量肝素或普通肝素作为辅助治疗;血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂应尽可能与阿司匹林、肝素和氯吡格雷联合应用于高危UA/NSTEMI患者,对于其在STEMI中的使用,但疗效尚不确定;血管紧张素转化酶抑制剂可改善AMI患者生存率;ACS或AMI患者早期接受他汀类药物治疗是安全可行的;极化液和钙离子拮抗剂治疗对患者是否有益,目前仍缺乏足够依据。


　　 对于急性心肌缺血和心肌梗死时心律失常的处理,指南明确指出,禁止应用利多卡因预防性治疗,在临床实践中维持血钾>4 mEq/L和血镁>2 mEq/L至关重要。



唐建中 李春盛 责任编辑 孙晓庆



　作者：ace 　　　回复日期：2006-2-17 11:31:00  第6条回复


2005 AHA心肺复苏与心血管急救指南 成人脑卒中

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　　 卒中是由脑局部血供异常引起的神经功能损伤。在大多数国家,脑卒中是引起死亡的前3位原因,并可导致成人脑损伤。在美国,每年大约有70万例新发卒中或卒中复发,并有近1/4患者因此而死亡。由于越来越多国家对卒中采取了有效预防措施,目前,许多国家卒中的致死率和发病率正逐渐下降。


　　 卒中可分为缺血性和出血性卒中两大类,大约85%为缺血性卒中,缺血性卒中多由脑血管闭塞引起,通常为栓塞或血栓形成。出血性卒中多由脑动脉破裂引起,并出现与其相关的血管痉挛和不同程度的出血。


　　 迄今为止,卒中患者的治疗多倾向于采用呼吸支持和心血管疾病的预防及治疗。目前还没有可影响病程和疾病进展的特别有效的方法,在患者的快速转运或干预治疗方面,也无显著进展。


　　 溶栓治疗可能对卒中患者进行性神经功能损伤有一定减缓疾病进展的作用,对预后也有一定的改善。与急性心肌梗死相似,溶栓时间与预后改善有相关作用。因其治疗时间窗有限,对于卒中患者,在急诊科进行早期诊断、分类和评价,并进行准确的处理都是非常必要的。


　　 早期诊断


　　 卒中患者的早期处理结果与早期诊断密切相关,特别是患者本人、家庭成员或旁观者提供患者的病史。


　　 短暂性脑缺血发作(TIA)和卒中的常见症状:


　　 偏侧麻痹——无力、笨拙或沉重,通常为一侧肢体;


　　 偏侧麻木——感觉缺失、**感或感觉异常,常为一侧肢体;


　　 语言障碍——理解或说话困难或构音困难;


　　 单眼盲——静息时持续性视物眩转,眩晕也常为许多非血管性疾病的常见症状;


　　 共济失调——平衡困难,慌张步态及一侧肢体联带运动能力差。


　　 EMS在卒中急救中的作用


　　 紧急医疗服务系统(EMS)快速行动对卒中患者能否取得良好预后至关重要。通过EMS系统到达医院的患者,较未启用该系统者所得到救治更加快速,并能在关键的时间窗内获得有益的治疗。EMS人员可以将患者快速转运至卒中治疗中心,并在到达前给予一定的评估处理。任何耽搁都可导致良好的溶栓治疗时机的丧失。


　　 但目前仅有50%的患者通过EMS系统送至医院。85%的卒中发生于家中,卒中患者独处时或睡眠中发作则可能被延误。公众教育可以减少患者到达急诊的时间,公众教育计划应重点关注卒中危险人群以及他们的朋友和家庭成员。


　　 常规医疗评价


　　 对患者进行体检的目的是发现其头颈部损伤,应将卒中患者与颅脑外伤相鉴别。测量患者双上肢血压,如双上肢血压相差>10 mmHg,应考虑有主动脉病变或脑供血问题。必要时,应进行头颅CT或血管造影检查来确诊。在进行心血管检查时,也要注意心脏或动脉杂音或其它异常情况,眼底出血可能是颅内出血的一个早期证据。


　　 评价指标主要包括:卒中筛选或评分、Cincinnati院前卒中评价表、Los Angeles院前卒中筛选表(LAPSS)、出血性和非出血性卒中的临床特点、卒中的严重程度和卒中的鉴别诊断。


　　 急诊简便神经功能检查应包括下列6项:


　　 ⑴ 卒中筛选或评分;


　　 ⑵ 症状发作时间;


　　 ⑶ 意识状态;


　　 ⑷ 卒中类型(出血或非出血);


　　 ⑸ 卒中定位(颈动脉或椎基底动脉);


　　 ⑹ 卒中的严重程度。


　　 院前转运


　　 EMS系统应对有症状和体征的急性缺血性卒中患者优先检诊、转运和处理,等同于急性心肌梗死和严重外伤患者的处理。对疑有卒中发作或有意识障碍的患者,也应优先考虑。此外,对有症状的急性卒中患者,其分诊和转送均应快速进行,以便在发病后1小时内行溶栓治疗。


　　 急诊诊断


　　 急诊诊断的目的是明确患者的症状是否由卒中引起,鉴别脑梗塞与脑出血,以及确定引起卒中的最可能原因,应提供一系列检查方法。


　　 头颅CT是鉴别脑梗塞与脑出血或其他颅内占位性病变的最重要手段。为了避免血肿和增强剂的影响,应做CT平扫,而不建议做增强CT。在排除脑出血后,才可行抗凝或溶栓治疗。绝大多数新发颅内出血患者,CT可见出血部位高密度影。蛛网膜下腔出血(SAH)患者的CT可能缺乏特异性高密度影,约有5%的SAH患者CT可能正常。这些患者通常有少量的蛛网膜下腔出血,并可能没有神经系统的异常表现。对临床怀疑为蛛网膜下腔出血,而又无CT异常表现的患者,应做腰穿检查。


　　 MRI不作为急性卒中患者的常规检查,但MRI与CT相比,对小病灶更敏感。尽管MRI可以发现早期脑出血,但其总体效果并不优于CT检查。同时,MRI检查花费时间较长,而且不利于对急诊患者进行连续观察。


　　 对疑为动脉瘤的蛛网膜下腔出血患者,可行急诊脑血管造影;必要时行动脉瘤线圈栓塞、动脉成形术及动脉内溶栓等神经介入治疗。同时可选择性地进行超声心动图、颈动脉超声及多普勒检查。


　　 缺血性卒中的


　　 药物和其他干预治疗


　　 1. 溶栓治疗


　　 许多临床试验均对动脉或静脉内溶栓治疗疗效进行了评估。溶栓治疗可明显降低发病10天和其以后时间内的死亡率,但可引起致死性颅内出血。而3小时内接受溶栓治疗的患者,较3~6小时内接受治疗患者的死亡率明显降低,致残率也降低。


　　 在NINDS的重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)卒中试验中,研究者对发病3小时内单剂注射r-tPA治疗卒中疗效进行了前瞻、双盲、随机对照临床观察。与安慰剂组比较,发病3小时内静注tPA患者病死率及致残率降低30%,但致死性颅内出血发生危险却增加了10倍。基于上述试验,r-tPA治疗应严格掌握适应证及患者发病时间。


　　 人们试图通过应用不同的溶栓剂及新的给药方法来扩大溶栓治疗时间窗。有研究表明,在症状发作后的3~6小时内,给予r-tPA静脉治疗,对一些患者是有利的。


　　 最近,动脉内注射尿激酶的随机试验结果表明,在发病后3~6小时进行动脉内溶栓治疗对大脑中动脉闭塞患者有一定益处。曾有3项大规模链激酶随机试验公布了其研究结果,但有关颅内出血和死亡率是否增加,均无明确答案。


　　 2. 抗凝治疗


　　 目前,急性卒中抗凝治疗效果尚无明确结论。肝素是一种常用药物,其治疗急性卒中的价值未被证实。肝素可防止再发血栓或继发血栓形成,但也可导致出血并发症,包括脑出血。对肝素治疗开始时间及剂量尚无一致的意见。低分子量肝素的疗效正在进行评估。


　　 阿司匹林和华法林等可降低TIA患者卒中的发生危险,这些抗血小板药物应在患者TIA发病后的前几天内开始应用。在缺血性卒中发病后48小时内服用,阿司匹林可起到很小、但较明确的作用。在患者发病前48小时内每天服用阿司匹林160~300 mg,其缺血性卒中的发生危险降低,并可以避免长期作用所致的出血并发症。


　　 对接受抗凝治疗病例进行大样本回顾性分析表明,急性缺血性卒中患者立即接受抗凝治疗与其近期或远期预后的改善不相关。因此,不提倡对急性缺血性卒中患者常规应用抗凝剂。


　　 3. 其他治疗


　　 应用钙通道阻滞剂、扩容、血液稀释及低分子右旋糖苷等,不能改善缺血性卒中患者的临床预后。对急性缺血性或出血性卒中的患者应用细胞保护剂治疗,虽在动物实验中有一定作用,但对人类尚无明确作用。


　　 4. 血压升高的处理


　　 有关急性缺血性卒中或出血性卒中后的血压处理是有争议的。许多患者在缺血性或出血性卒中后会出现高血压,但极少需要急诊治疗。除非有其他医疗问题(如急性心梗或主动脉夹层等),卒中后血压升高并非高血压急诊。就大多数患者而言,当其疼痛、躁动、呕吐及颅内压升高得到控制后,血压自然会下降。当有特殊情况或血压显著升高时,可用抗高血压治疗。这与卒中类型以及是否符合溶栓治疗适应证有关。


　　 5. 高颅压处理


　　 卒中后第1周内发生的死亡通常由脑水肿和颅内高压引起,但只有10%~20%的卒中患者发展为脑水肿,并不足以使症状恶化。在患者临床怀疑存在脑水肿时,应适当控制液体输入量,将床头抬高20度至30度。吸氧、控制燥动和疼痛有助于降低颅内压。治疗目的:使升高的颅内压降低,维持脑灌注压,预防缺血性恶化和预防脑疝。


　　 6. 癫痫的处理


　　 癫痫反复发作是卒中患者可能威胁生命的并发症,它可使卒中恶化,因而应很好地控制。在治疗上,首选静注抗癫痫药物,而不提倡预防性用药。支持治疗包括:保持气道通畅、供氧及维持正常体温。苯二氮?类是抗癫痫治疗的一线药物,也可静脉推注安定5~10 mg,静脉推注安定常可控制发作,也可重复使用,但应注意其对呼吸的抑制作用,同时还应使用长效抗癫痫药物。


　　 出血性卒中的


　　 药物和其他干预治疗


　　 1. 蛛网膜下腔出血


　　 蛛网膜下腔出患者需接受动脉造影检查,如发现有浆果样动脉瘤,应对其早期行颅内手术夹闭或弹簧线栓塞瘤体。钙通道阻滞剂尼莫地平可改善蛛网膜下腔出血患者的预后。纠正低钠血症和水丢失是非常重要的。避免严格限制液体入量,否则,可**抗利尿激素的分泌。


　　 2. 颅内出血


　　 血液进入脑组织非常有害,因其可压迫或使深部脑组织结构扭曲,或使颅内压增加,这些都可引起患者死亡。死亡率与颅内出血的大小及部位有关。理想的治疗是阻止继续出血,降低颅内压及必要时行外科手术减压,大量脑出血或小脑血肿常需外科手术。可采用头颅CT检查鉴别诊断。如脑积水引起昏迷,可行脑室引流术。



殷文朋 李春盛 责任编辑 孙晓庆

急救医学专刊

c****6

谢了,怎能没有鲜花呢:lol:

s****g

受益受益，:hug: :)