Ang-1与VEGF 协同促进入胃癌细胞增殖

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Ang-1与VEGF 协同促进入胃癌细胞增殖
     


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    研究已表明,血管形成素-1(Ang-1)和血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管发生的重要调节因子。为了明确将Ang-1和VEGF转染胃癌细胞是否会影响其生物学特性,我国南京医科大学第一附属医院孙为豪等开展了一系列相关研究,结果发现,添加外源性Ang-1和VEGF能够明显促进入类胃癌细胞系MGC803的增殖,并减少其凋亡。

     研究者构建了编码人类Ang-1或VEGF165的重组**缺陷型腺病毒,将其分别或共同转染人类胃癌细胞系MGC803,并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)来测定细胞中Ang-1 和VEGF mRNA的表达,采用噻唑蓝(MTT)比色分析法和Ki-67(一种反应细胞增殖的相关标志物)免疫组化染色来确定细胞的增殖情况,细胞凋亡采用流式细胞分析来进行测定,凋亡相关Bcl-2基因和蛋白表达的测定分别采用RT-PCR和蛋白质印迹分析(Western Blot)。

     结果显示,在被转染的人胃癌细胞中,发现了Ang-1 和VEGF的表达,被转染后的胃癌细胞增殖显著增加(P<0.05),Ki-67蛋白的表达也平行增加(P<0.01),而细胞凋亡则显著减少。而且,在促进入类胃癌细胞增殖和抑制其凋亡方面,Ang-1和VEGF联合转染表现了突出的协同效应。