创伤性颅脑损伤治疗新进展

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创伤性颅脑损伤治疗新进展
　
一、颅脑损伤以及损伤机制

　　创伤性颅脑损伤，仍是影响健康的主要问题。美国每年就诊病人达200万以上，其中约7500人致死，125000人致残。英国每年达100万以上，死亡率为9／10万，占住院全部死亡数的1％；15％～20％的死亡者年龄，在5～35岁之间。损伤的原因大多为坠落伤，其次为斗殴和交通事故。目前脑损伤的严重程度不断加重，交通事故在其中有主要作用：虽然其引起的颅脑损伤占住院病人的13％，但死亡率却高达58％［1］。


　　目前认为创伤性脑损伤，起初仅为部分性损伤，但以后数小时至数天内会有许多继发性损害［1］。 graham等发现，创伤性脑损伤（ tBI）死亡病人的90％，有缺血性改变，是继发损伤的主要机制。颅内压（ iCP）增高的原因，在没有血肿的损伤后24～36小时内的急性期，大多为细胞毒性水肿，少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿，而血管充血引起的脑肿胀比以往认为的作用要小得多［2，3］；在急性损伤的后期，或在第3天终末或第4天开始， iCP升高的原因又可能是血管充血，因为脑血流（ cBF）第2或3天已有增加，而血脑屏障的完整性在损伤后12～24小之内也已经恢复［2］。当 iCP升高时，颅内缓冲最快的是脑内血液体积，其次是脑脊液。当缓冲能力耗竭时， iCP就会急剧增加。当 iCP在增加到20～25mmHg（1mmHg＝0.13kPa）以上时，便可以迅速升高至很高的水平。如果 iCP增加超过平均动脉血压（ mAP），就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞，数分钟便可引起脑的死亡［2］。


　　二、颅脑损伤治疗原则的进展


　　轻型颅脑损伤的数量远远多于中、重型，其中仍包括一些需要神经外科处理的危险病人。1993年 stein和 ross首次提出，将轻型颅脑损伤进一步分为轻微型和轻型，目的是将危险性增加的患者鉴别出来并给予有效处理，这样可以为很多国家减少严重的资源负担。（1）轻微型病人：没有意识丧失或健忘， gCS为15分，机敏反应和记忆力正常，没有局灶性神经系统功能障碍，且没有可触摸到的凹陷性骨折。一般可以在告知有关颅脑损伤注意事项后，准其回家。但应收住院的适应证为：有颅脑以外损伤；年龄很小或很大；家中没有可靠的照看人；有潜在严重的内科性疾病需要治疗等。（2）轻型病人具备下述一个以上特点：小于5分钟的短暂意识丧失；对出事情况有健忘； gCS为14分；机敏反应和记忆力受损；可触摸到凹陷骨折。轻型病人都应迅速获取 cT扫描结果。 cT扫描未见颅内病变也没有其他住院适应证时，告知病人有关颅脑损伤注意事项后，可准回家； cT扫描发现颅内病变，或还有上述住院适应证时，应迅速进行是否手术的评价。另外还特别提出，住院时 gCS为13分的病人，都应按中型颅脑损伤处理收住院，因为这些病人中，有40％ cT扫描可见颅内异常；约10％需神外手术［3］。1997年 hsiang等，同其他学者一样，进一步提出将原来认为的轻型颅脑损伤再分为两型：轻型和高危性轻型颅脑损伤。轻型病人： gCS为15分，头颅 x线检查无骨折。高危性轻型颅脑损伤：包括 gCS为13和14分所有病人，以及 gCS为15分中头颅 x线检查有骨折者。按这种新分类，前者病人没有接受任何手术处理（包括 iCP监测器的安置和开颅血肿清除术）；而后者约10％接受了手术［4］。用 x线检查有无头颅骨折更切合实际。


　　严重创伤性脑损伤初期治疗的目标，是防止区域性或全脑性的缺血。降低颅内压，改善脑灌注压（ cPP）以及脑血流（ cBF），是治疗颅脑损伤的重要方面［1～3，6，7］。在一定条件下和一定时间内使用**盐和中度低温等治疗，可以降低脑代谢，减少 cBF需要量，降低颅内高压（ iCH），又是治疗某些严重颅脑损伤的重要补充方法［1，2，8，9］。创伤7天之内，应为非瘫痪（ nonparalyzed）病人提供静止代谢消耗的140％，而为瘫痪病人应提供100％，其中15％热量应为蛋白质，经胃肠或非胃肠给养均可［1，10］。使用苯妥英纳和卡马西平，对防止早期创伤后抽搐有效，但不适于作晚期抽搐的预防性治疗［1，11］。


　　三、重型颅脑损伤改善脑血流减轻脑缺血的治疗


　　目前公认，建立并采用一种创伤系统（ traumasystem），是减少重型颅脑损伤死亡率的重要措施［1］。每一系统内容，涉及医院前的现场，住院前的医院内转运，或（和）医院内 iCU环境下等几个环节，均根据当时研究结果而成，由当时认为最为合理的具体处理步骤和方法所组成。每一处理方法，都是下述近来形成的颅脑损伤 cPP处理理论中某一方面的具体体现。一般认为，通过对当时创伤系统的认识，可以了解重型颅脑损伤系统处理的步骤，具有重要意义。


　　据创伤性昏迷资料库的研究表明，重型颅脑损伤的死亡率从70年代后期的50％左右下降到近期的36％，重要原因就是采用了一种“加强处理方案”［1］。医院前的“创伤性高级生命支持系统”，医院中的“重型颅脑损伤的处理指南”，以及“欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤处理指南”［1～3，12］，都是创伤系统的典型代表。虽然各自阐述的内容和侧重面有所不同，但均试图采用切实可行的方案，保证稳定而充分的通气和循环，以达到防止脑继发性损害的目的［12］。在每一系统中，对早期气管插管，迅速将病人转运到条件适宜的治疗单位，进行迅速而及时的复苏，早期 cT扫描，及时清除颅内血肿或挫伤等占位病变，以及最后在 iCU环境内接受极为具体的处理等方面，都给予了特别强调1。


　　重型颅脑损伤病人在转运中，可以给予镇静和肌肉松弛性药物，以及通气方面的处理。不应常规预防性使用甘露醇，因为低血压病人有低血容量危险。也不应常规使用过度通气降低 pCO2，这样可加重脑的缺血。但在小脑幕切迹疝临床体征出现时，就应该使用过度通气和甘露醇。还应注意，有低血容量的颅内高压病人，仅在血容量复苏（ volumeresus-citation）充分的情况下才能使用甘露醇，以防血压的骤然剧降［1，2，13］。


　　世界上主要颅脑损伤治疗中心，目前都在使用 iCP监测进行指导治疗，已成为重症治疗措施中不可缺少的组成部分［1～3，5，6，14］。在重型颅脑损伤治疗中， iCP监测的目的在不断发展。在1977年至1982年以后一段时间内的治疗注意力，几乎都集中在 iCH本身的处理上。一般认为正常 iCP，在0～10mmHg（0～136mmH2O）之间。认为正常 iCP的绝对上限值为15、20或25mmHg的作者都有，但多数认为20mmHg“合理”，且当 iCP超过上限值时，应给予处理。但实际上，在治疗 iCH的各种情况下，不可能使用一个固定的域值，应该参考临床特点和 cT扫描来对 iCP进行解释。例如在有颅内占位病变情况下， iCP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝。可是在弥漫性脑肿胀情况下， iCP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注［1～3，6］。以往对不同严重程度的 iCH、降颅压方法以及使用降颅压的条件等都不加选择，而单纯追求降颅压的效果，比如过度通气，**盐药物和低温治疗等，反而常常引起病情的恶化。1990年以后的近期研究，开始强调 cPP处理的重要作用。根据 iCP和血压监测确定 cPP（ cPP＝ iCP-MAP），是保证 cBF的最重要因素之一［1～3，5～6，8，9，，15］。将各种降低 iCP的方法作为改善 cPP的必要手段，以改善 cBF为目的。1993年 rosner根据理解 iCP各种现象必需的基本生理和病理生理概念，结合以往 poiseuille氏法则，重新限定了 cBF是 cPP，血管半径（ r）和血液粘滞度（ n）的函数，其关系即为： cBF＝ cPP r4／ n。


　　脑血管自动调节机制的完整性或部分保留，是使用 cPP处理方案的前提。影响 cPP处理的因素分析，也是重型颅脑损伤其它治疗方法的重要理论基础。 iCP， mAP， cPP， cBF与脑内血容积之间，具有相互影响作用。因为颅脑损伤后的脑血管自动调节曲线右移，所以在多数情况下升高 cPP，可以增加 cBF，引起血管收缩，降低脑内血容量，达到降低 iCP和改善脑缺血的目的。适度升高血压或有效地降低颅内高压，或此两者的结合，都是增加 cPP的重要途径。增加 cBF、改善脑缺血，除用升高 cPP之法外，还可考虑使用降低血液粘滞度和药物解除血管痉挛等手段［1，2，5～7］。


　　前期的经典 cPP处理方案，都建立在损伤后脑血管自动调节机制没有功能障碍的脑缺血处理基础之上。这与实际情况不符，要想进一步完善，还需要在脑血管自动调节功能状态、脑缺血和脑充血的鉴别以及 cBF对脑氧代谢{MOD}的满足程度等方面作出准确的监测和处理。持续并同时多参数的监测，对潜在有害现象的早期认识和治疗具有重要意义［1，2，6］。理想的监测应包括 iCP、 mAP、 cPP、 cBF、颈静脉氧饱和度（ sjO2）和动静脉氧差（ aVDO2）、脑电活动以及经颅多普勒（ tCD）的几项参数。在不发达国家和地区，至少也应监测 iCP、 mAP、 cPP以及 aVDO2几项，这些都是低价而容易监测的技术。使用多参数监测，可以准确鉴别引起 iCH的原因是脑缺血还是脑充血。对监测出来的一部分病人具有脑血管自动调节机制部分性损害的脑充血，通过平均动脉血压的适度调整，及控制性过度通气的使用，能因其血管收缩效应而得以改善，达到降低 iCP的效果［1］。


　　在上述处理后的 cBF，仍不能满足损伤后脑氧代谢需要时，可以考虑采用降低脑氧代谢的措施，减少 cBF需求，从另一方面保证 cBF与脑氧代谢率需求之间的相适宜关系，达到降低 iCH的脑保护目的。据统计，10％～15％的住院严重颅脑损伤病人，使用常规的降颅压方法不能奏效，死亡率为84％～100％。镇静药物，对弥漫性脑肿胀引起的 iCP升高较为有用，对儿童尤其如此。使用异丙酚或硫喷妥钠时，一定要注意不要使血压出现更大程度的下降，对 cPP产生负效应［5］。


　　现在认为，**盐类药物发挥作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢的抑制，以及自由基中介的脂质过氧化。随着代谢需要的下降， cBF及其相关的脑血容量也减少，对 iCP和整个脑灌注都可产生有益的效应［5］。在苯**药物剂量的确定和效应监测方面，观察脑电活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制（ burst suppression）出现时，脑氧代谢率几乎减少50％。密切监测并及时处理低血压，是使用此类药物当中的关键。因心肌收缩性受抑制而引起低血压，可通过维持正常的血管内容积而得以避免［6］。


　　在严重创伤性脑损伤后立即使用体表冷却，进行中度低温治疗，并维持24小时，能够降低 iCP，改善治疗结果。产生此效应的原因，一是引起严重创伤性脑损伤后炎症反应的减小，二是引起脑代谢的减少。应注意，此治疗的时间如超过48小时，或温度降在30度以下，都有增加感染和心律失常的危险［5，8］。


　　四、神经保护性药物在颅脑损伤中的作用［1，16］


　　许多药物的使用目的，是想对创伤性脑损伤时发生的分子的、生化的、细胞的、以及微血管的过程施加影响。可现在对这些制剂效果的评价表明，没一种有益。尤其应注意的是，常规使用的皮质类固醇，即使大剂量也没能改善病人的结果，因此已不再推荐使用［17］。钙离子通道拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂和抗氧化剂等，虽然在动物实验表明有效，但至今没有得到临床研究的证实，原因可能是入选病人的标准不合适等。


　　五、颅脑损伤基因治疗的潜在可能性［18］


　　中枢神经系统损伤的基因治疗，是一种新的研究方向。动物研究证明，各种神经营养因子对中枢神经系统损伤的治疗有治疗作用。利用转基因技术，使中枢神经系统神经营养因子表达达到治疗水平，是治疗创伤性脑损伤的另一途径。基因治疗适于颅脑损伤治疗的基本原理为：（1）损伤后血脑屏障开放，为基因转染提供了特异的治疗窗。（2）创伤性脑损伤，不象基因缺陷性疾病，不必要求持久性的基因转移。近来发现，使用阳离子微脂粒介导的神经营养因子基因的转移，一方面因为不象病毒介导基因转移那样有使病人感染上病毒性疾病的可能，另一方面又因技术改进而克服了以前的转染效率不高的缺点等，已被认为是具有潜在前途的治疗新方法。
   
脑损伤的方式和机制


1直接损伤 （1）加速性损伤:为运动中的物体直接撞击于静止的头部，并使其沿着外力的方向作加速运动，脑损伤发生于头部被撞击的同时。（2）减速性损伤:为运动中的头部撞碰到静止的物体，头部的运动速度突然减低时发生的脑损伤。上述两种损伤中，加速性损伤较轻，其脑损伤通常仅发生在受力的一侧。而减速性损伤常较重，并在受力侧和对侧均可发生脑损伤。往往以对侧的损伤较重，受力侧的损伤较轻。挤压性损伤，为头部两侧同时受到硬物体挤压时发生的脑损伤。
     
　2间接损伤 （1）脑传递性损伤:如坠落时臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到头部引起的脑损伤。（2）脑甩鞭式损伤:外力作用于躯干的某部位并使之急骤运动时，如头部尚处于相对的静止状态，或头部的运动速度滞后于躯 干，则头部可因慢性作用被摔动而致使脑损伤。（3）特殊方向损伤:常见的有胸腹部挤压损伤。当胸部或腹部受到强烈的挤压时，骤然升高的胸内压或腹内压可沿颈部或腹部的血液，将冲击力传递至头部而引起颅脑损伤。闭合性颅脑损伤的机制是复杂的，在外力直接作用于头部的瞬间，除了足以引起凹陷性骨折和同时导致脑损伤外，通常还有一个使颅骨局部急速内凹和立即弹回的复位过程，此时颅内压亦相应地急骤升高和降低。因此，当外力作用之初，因颅骨内凹时颅内压的骤升，使颅脑受到损伤，而后，当内凹的颅骨弹回原处，由于颅内压的骤然下降而产生负压吸引力，致使脑再次受到损伤。头部在外力的作用下作加速或减速运动时，由于脑与颅骨的运动速度不一致，亦可引起颅内压力变化致使颅脑损伤。这种损伤开始是脑被冲击到受力点同侧的骨壁，接着又因负压吸引作用，脑又被撞击到受力点对侧的骨壁，于是两侧都发生损伤。发生在受力侧者称冲击伤，对侧者称对冲伤。一般而言，几乎任何方向的外力作用引起的脑损伤，常容易涉及致额顶、额极和颞叶底部，更重者还可涉及别的脑表面，而很少累及枕叶底面和枕极。此乃枕部颅壁平坦，小脑幕光滑，富于弹性而且具缓冲作用之故。冲击和对冲伤常不一致，两处伤情可不同严重，或只有冲击伤而无对冲伤，或者相反这些现象与外力强弱和方向、受力部位和力线所经处的局部解剖特点等密切相关。


　　3 原发性脑损伤 脑震荡一般指头部受外力作用以后，即刻发生的中枢神经系统一时性功能障碍，形态学上无肉眼可见的异常改变，神经系统检查无器质性体征的一种情况。其临床表现为:伤后短暂意识障碍
（常在30min以内），瞬间意识丧失或混乱伴面色苍白、出冷汗、血压下降、呼吸微弱、浅慢，对伤前、后事不能记忆。弥漫性轴索损伤是钝性外力作用于头部所致的弥漫性脑白质损伤，其临床表现为:（1）意识障碍:伤后立即出现的长时间意识障碍是其典型特征，损伤级别越高，意识障碍越重，特重者可在短时间内死亡。（2）瞳孔和眼球运动的变化:可有单侧或双侧瞳孔散大，广泛损伤者可有双眼球向损伤对侧或向下凝视。脑挫裂伤是外力作用于头部造成的脑组织损伤，其临床表现为:意识障碍，昏迷时间及程度可不一致，一般与脑挫伤程度有关。头痛，可局限于某一部位，也可以是全头疼。可表现为间歇性或持续性，伤后1～2周最为显著，以后渐减轻。呕吐，常为喷射状，以早晚为多，与饮食无关。CT扫描可以清楚的显示脑挫伤部位、范围和程度，表现为局部脑组织内有高低密度混杂的阴影，点、片状高密度
出血灶，低密度水肿区，还可以显示颅内压情况。
     
　.4 继发性脑损伤  颅内出血积聚于某一部位，达到一定体积，造成脑受压而出现相应表现时称为颅内血肿。按出血或血肿发生部位不同，可分为硬脑膜外血肿，硬脑膜下血肿，蛛网膜下腔出血和脑内血肿。硬膜外血肿其临床表现为:（1）原发损伤轻，伤后无昏迷，待血肿形成后逐渐出现昏迷。（2）原发脑损伤重，伤后一度昏迷，随后渐好转，不久再度出现昏迷。（3）原发损伤重，伤后持续昏迷，并进行加重。硬膜下血肿其临床表现为:（1）意识障碍:多表现为持续性昏迷并进行性加重，亚急性或单纯型多有中间清醒期。（2）颅内压增高:头疼、恶心呕吐及生命体征改变。（3）瞳孔变化:容易引起脑疝而出现瞳孔改变。（4）神经系统体征:伤后立即出现的偏瘫等征象因脑挫裂伤所致，逐渐出现的体征则是血肿压迫功能区或脑疝之表现。慢性硬膜下血肿病程较长，表现差异较大，常表现为以下3类:（1）以颅内高压为主，缺乏症状。（2）以病灶症状为主:如偏瘫、失语、局限性癫痫等。（3）以智力和精神症状为主:表现为头昏、耳鸣、记忆力减退，精神迟钝或异常。慢性硬膜下血肿在临床易误诊或漏诊，凡头部外伤史，伤后即有意识障碍，并有逐渐加重或出中间清醒期伴有颅内压增高症状，多表明有急性或亚急性硬膜下血肿，CT则表现为脑表面新月形高密度、混杂或等密度影，多伴有脑挫伤或脑受压。慢性侧表现为新月形或半月形低密度或等密度影。如老年人有头部受伤史，则应高度注意。CT出现脑表面新月形高密度影或等密度影，多伴有脑挫伤或脑受压。蛛网膜下腔和脑内血肿其临床表现为:与伴有脑挫伤的复合性硬膜下血肿症状相似，及时CT扫描可以证实其存在，表现为脑挫伤区附近或脑深部白质内类圆形或不规则形高密度影。外伤性脑水肿是脑组织对致伤因素的一种反应，是外力作用于头部引起的脑组织细胞内、外液含量增多和脑体积增大。其临床表现为:（1）代偿期量有增加，但在可代偿范围内，临床无明显异常。（2）早期超过代偿容积，表现为头痛、呕吐，及时得当治疗可使之缓解。（3）高峰期表现为恶心、视神经**水肿，以早晚为著。头疼剧烈时常伴呕吐，其呕吐与进食无关，但多发生在进食后。持续时间较长的颅内高压，可引起视神经**水肿，表现为视**出血、边缘模糊、中央凹陷消失、静脉怒张，重者可出血。长期不缓解，可出现继发性视神经萎缩，表现为视神经**苍白，视力减退甚至失明，病人可有不同程度的意识障碍。头颅X线片和CT扫描可表现为颅缝分离，头颅增大，脑回压迹增多，蝶鞍骨质吸收，颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒增多加深，以上持续3个月以上可出现脑疝。外伤性硬脑膜下积液是外力作用于头部造成蛛网膜破裂，使脑脊液流入并积聚于硬脑膜下腔，好发于额颞部，也可发生在颅后窝;外伤性脑梗塞是头部或颈部损伤，引起脑血管堵塞或闭塞所致的脑组织缺血性改变。
     
　5 颅脑损伤的并发症和后遗症 脑神经损伤，颅底骨 折使脑神经损伤的主要原因;颅内积气又称外伤性积气颅，使颅外或含气骨内气体进入颅内而形成，为头部外伤或开颅手术的一种并发症;外伤性脑脊液漏是开放性颅骨骨折伴硬脑膜和蛛网膜破裂，脑脊液经破裂口流出颅外;颅脑外伤后感染是颅脑外伤后发生于颅内、外的化脓性炎症;脑外伤后综合症是脑外后一系列自觉症状，持续存在3个月以上仍未恢复，神经系统检查无客观体征的一种临床现象;外伤性癫痫是继发于脑损伤，表现为癫痫性发作的一种临床综合征;外伤性脑积水是颅脑外伤导致脑脊液循环受阻和吸收障碍，使颅内脑脊液量增加，脑室系统部分或全部扩大。外伤性痴呆是颅脑伤所致的进行性智能衰退，在临床颅脑外科中不多见。
     
6对本组材料分析结果的思考 颅脑损伤的临床诊断并不困难，但容易发生误诊，其原因是为颅脑生理结构的复杂性和伤后表现的多样性，常使诊断遇到困难，从本组资料来看，颅脑的鉴别诊断主要依据伤者的病史、症状、体征及X线片和CT扫描等辅助检查来诊断。根据本组资料的分析结果，从年龄段来看，青年男性颅脑损伤的比例远远高于其它组成部分，说明青年男性是受害的高发人群。从伤后的结果来看，主要为轻型和中型颅脑损伤，重型所占比例不大。说明轻型颅损伤多为头皮损伤，但若受伤严重则多为重型颅脑损伤。从损伤结果的多样性来看，继发性颅脑损伤多伴有并发症和后遗症。综上所述，在进行颅脑损伤的临床诊断时，应从多方面考虑其致伤因素及致伤后果，依据患的病史、症状、体征以及辅助检查确定诊断，保证其确性，以便于确定治疗方案。

h****c

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m****6

haishihenbucuodezongjie  还是很不错的总结

k****e

谢谢楼主辛苦的劳动，文章欠缺调理性
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