为何提倡糖尿病患者早期使用胰岛素？

社**学

传统的治疗Ⅱ型糖尿病的方法是先饮食和运动治疗，无效后用口服降糖药，再无效用胰岛素，已延续了几十年    这种方法主要应用磺脲类，**胰岛素β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖，忽视了长期**带病工作的胰细胞，使其得不到充分休息，会导致胰岛素功能的过早衰竭，并发症提前出现。那么理想的治疗方案应该是在降低血糖的同时，尽量保护胰岛细胞功能。于是就出现早期使用胰岛素替代治疗方法。它的益处是：可以纠正体内胰岛素的不足，降低高血糖对β细胞的毒性作用，改善内源性胰岛素的分泌，抑制肝糖输出，降低清晨高血糖，提高周围组织对胰岛素的敏感性，使已经受损的胰岛细胞得到休息，残存胰岛可以得到恢复，如此可以延缓病程进展。目前主张胰岛素与口服降糖药联合应用。联合疗法可以避免因胰岛素过量而引起的肥胖，胰岛素抵抗加重，胰岛素用量增加的怪圈   早期应用胰岛素最合适于青年发病，有酮症倾向、体格消瘦、空腹血糖高于11.1毫摩/升的病人。对老年发病，肥胖或轻型发病，可以用口服药物

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[ 本帖最后由 寒冰 于 2007-9-11 13:53 编辑 ]

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解除高糖毒性，有助于胰岛功能恢复

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对于一些血糖较高的新发糖尿病，首先选择胰岛素治疗，可以更快更好的控制血糖，减少糖毒性，有利于胰岛β细胞的功能恢复，这点我们在新发糖尿病的胰岛素泵的强化治疗的实践中得到了很多的证实，大多数的患者胰岛素泵强化14－21天后，胰岛β细胞功能明显好转，胰岛素用量减少，甚至服用很少的口服药或是饮食控制就能控制血糖。这个阶段，胰岛素除了有效的控制血糖外还有增加胰岛修复的作用。所以建议糖尿病患者早期使用胰岛素。不过也有关于胰岛素长期应用后胰岛废用的报道，具体情况可能也需要进一步的研究。

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★        胰岛素的分泌量增加时，其正相关基因表达型：如：胰岛淀粉样多肽；GLUT2、葡糖激酶；线粒体甘油磷酸脱氢酶、丙酮酸碳酸酵素、转录因子PDX-1、Nkx-6.1都表达上调；而负相关基因表达型：如： 糖异生和乳酸盐产物；磷酸烯醇丙酮酸碳碳水化合物激酶、6-磷酸葡萄糖酶、1.6-二磷酸果糖酶、乳酸脱氢酶、己糖激酶都得到了进一步的控制--基因型表达明显下调！
★        胰岛素的分泌量增加，同时伴有胰岛淀粉样多肽的增加，这为日后β细胞内胰岛淀粉样多肽的沉积埋下了一棵***！因为胰岛淀粉样多肽的沉积本身可以损伤β细胞。同时，研究证实：胰岛素治疗可以明显的促进胰岛β细胞再生。这里也为积极使用胰岛素强化治疗提供支持的论据。有个研究，针对FBS>6.1的糖尿病人，给予胰岛素强化治疗后，β细胞功能得到了很大程度的恢复！
★        达尔文的“用进废退” 论在β-细胞的变化中贯穿人的一生，不管是在生理条件或病理条件下！也就是说β-细胞的量是动态变化的。当胰岛素的需求增加时，β细胞的功能也增加，当胰岛素的需求减少时，β细胞的功能也少。在新出生大鼠中，β-细胞的量就很少，对急性葡萄糖**胰岛素分泌反应能力很微弱，经过3周的胰岛重塑：这些反应能力很微弱的β-细胞凋亡，以新生的对急性葡萄糖**胰岛素分泌反应能力很好的β-细胞代替，β-细胞的量由于需求增加而得以提高！另外，通常一个正常人每天胰岛素分泌约为48U=基础分泌量24U+负荷分泌量24U，而肥胖的人每天胰岛素分泌量可以高于瘦人3-4倍，甚至有的肥胖人居然高于5-8倍，其每天胰岛素分泌量达到500 U --这是胰岛素的需求增加的表现！又如，连续饥饿1周的正常人可以出现胰岛素功能明显减少，当突然大量进食后，可以出现饥饿性糖尿现象--这是胰岛素的需求减少的表现！不过，这种暂时的胰岛素功能明显减少，经过3-4天的正常饮食（每天碳水化合物的量不低于250克）能够恢复正常。这种现象我们还能够在胰岛素强化治疗3月后，突然停药的3-4天里观察到。

[ 本帖最后由 56868646 于 2007-9-12 12:17 编辑 ]

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的确是值得探讨！利与弊还在于长期观察！