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1。急性心肌梗死 (ＡＭＩ)PCI适应症：
1.）直接ＰＣＩ:直接ＰＣＩ与溶栓治疗相比 ,梗死相关动脉再通率高 ,达到心肌梗死溶栓试验 (ＴＩＭＩ) 3级血流者明显多 ,再闭塞率低 ,缺血复发少 ,且出血(尤其脑出血 )的危险性低。最近发表的ＳＨＯＣＫ试验的资料表明 ,对ＡＭＩ并发心原性休克患者 ,直接ＰＣＩ与药物治疗 [包括主动脉内球囊反搏 (ＩＡＢＰ)和溶栓治疗 ]比较 ,可明显降低 6个月病死率。近年来 ,ＡＭＩ患者ＰＣＩ的最新进展是直接 (ｐｒｉｍａｒｙ)支架置入术。根据Ｚｗｏｌｌｅ、Ｓｔｅｎｔ ＰＡＭＩ和ＣＡＤＩＬＬＡＣ等直接置入支架与直接ＰＴＣＡ的随机对照研究结果 ,常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建方面优于直接ＰＴＣＡ。因此 ,支架置入术可较广泛用于ＡＭＩ患者的机械性再灌注治疗。
(1)伴有ＳＴ段抬高或新出现的完全性左束支传导阻滞 (ＬＢＢＢ)的心肌梗死患者 ,能在发病 12ｈ内施行ＰＣＩ;或是发病 12ｈ后仍有症状者 ,由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室及时施行ＰＣＩ,为公认的适应证(Ⅰ类 )。
(2)伴有ＳＴ段抬高或新出现的完全性ＬＢＢＢ的心肌梗死患者 ,发病 36ｈ内发生心原性休克 ,年龄<75岁 ,可以在休克发生 18ｈ内由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室完成ＰＣＩ者 ,亦为公认的适应证(Ⅰ类 )。
(3)适合再灌注治疗 ,但有溶栓治疗禁忌证的ＡＭＩ患者 ,可行ＰＣＩ治疗 (Ⅱａ类 )。 在心肌梗死急性期治疗非梗死相关动脉 ;已经溶栓治疗 ,目前没有心肌缺血的症状 ;发病已经超过 12ｈ,目前没有心肌缺血的证据 ;术者经验不足。上述情况均属于相对禁忌证。
2.）溶栓后ＰＣＩ:溶栓治疗成功 ,梗死相关动脉再通 (ＴＩＭＩ3级血流 )后 ,没有明显症状的患者即刻ＰＣＩ治疗狭窄病变对挽救缺血心肌、预防再梗死和降低死亡率没有明显益处。甚至有试验显示 ,溶栓治疗成功后即刻球囊扩张可使穿刺部位血管出血、心肌缺血复发、急诊冠状动脉旁路手术和死亡等并发症增加。但应该强调 ,支架应用已经使以上并发症明显减少。
溶栓治疗失败后患者仍然有持续胸痛或反复心肌缺血 ,此时行ＰＣＩ使闭塞的血管再通称为补救性ＰＣＩ(ＲｅｓｃｕｅＰＣＩ)。随机临床试验证实 ,补救性ＰＣＩ可降低住院病死率和心力衰竭发生率。但是应该注意溶栓药物对ＰＣＩ的影响 ,溶栓药物只能溶解血栓
的纤维蛋白成分 ,暴露出来的凝血酶不仅可以激活更多的凝血酶原 ,而且是最强的天然血小板聚集的激活剂 ,此时补救性ＰＣＩ的血栓并发症可能高于直接ＰＣＩ。另外 ,溶栓药物、肝素、抗血小板药物的联合应用可以增加局部或内脏出血的可能性。
(1)溶栓后仍有明显胸痛 ,ＳＴ段抬高无显著回落 ,临床提示未再通或有再梗死证据者 ,为补救性ＰＣＩ公认的适应证 (Ⅰ类 )。
(2)心原性休克或血液动力学不稳定者可行ＰＣＩ(Ⅱａ类 )。
(3)溶栓失败后 48～72ｈ常规ＰＣＩ;溶栓成功后即刻ＰＣＩ治疗狭窄的梗死相关动脉 (ＴＩＭＩ 3级血流) ,均属于相对禁忌证。
3.）急性期后的ＰＣＩ: 出院前常规行冠状动脉造影和ＰＣＩ的意义尚有争论。ＤＡＮＡＭＩ试验显示 ,如果患者运动试验有缺血 ,积极的血管重建治疗优于药物保守治疗。再灌注治疗ＡＭＩ的主要机理被认为是挽救濒临坏死的缺血心肌。但许多证据表明 ,即使在数小时或数天后开通梗死相关动脉也能改善预后 ,其机制不是挽救心肌 ,而是预防梗死区扩张和膨胀、左心室重塑和恶性室性心律失常 ,这些都有利于改善ＡＭＩ患者的生存率。鉴于冠状动脉造影能提供重要的解剖、功能和预后的信息 ,而且比较安全 ,ＡＭＩ患者出院前行冠状动脉造影 ,并根据情况做血管重建治疗是合理的。
(1)有自发或诱发的心肌缺血 ,持续血液动力学不稳定者 ,为公认的适应证(Ⅰ类 )。
(2)左心室射血分数 <40%、左心衰竭、严重室性心律失常者 ,大多认为应行ＰＣＩ(Ⅱａ类 )。
(3)ＰＣＩ开通闭塞的梗死相关动脉 ;或对所有非Ｑ波心肌梗死患者行ＰＣＩ;或急性期出现过左心衰竭 ,但左心室射血分数 >40%者 ,也可考虑行ＰＣＩ,但其价值尚待证实 (Ⅱｂ类 )。
(3)ＡＭＩ48ｈ内无自发或诱发的心肌缺血者 ,ＰＣＩ开通闭塞的梗死相关动脉属于相对禁忌证。
2。ＰＣＩ并发症
ＰＣＩ并发症的产生机制包括 :(1)冠状动脉损伤 ,导致冠状动脉急性闭塞和濒临闭塞 ,出现慢血流(ｓｌｏｗ ｆｌｏｗ)和无再流 (ｎｏ ｒｅｆｌｏｗ)现象。 (2)穿刺血管损伤 ,产生出血、血肿夹层、血栓形成和栓塞等并发症。(3)非血管并发症 ,如造影剂引起的心、肾功能损害等。
(一 )冠状动脉损伤并发症
1. 死亡、ＡＭＩ、急诊ＣＡＢＧ :死亡是指ＰＣＩ后至出院前住院期间的死亡。ＡＭＩ是指ＰＣＩ后有下列任何一种ＡＭＩ证据 :(1)心电图两个以上相邻导联出现ＳＴ段抬高及ＳＴ-Ｔ的动态演变、病理性Ｑ波形成或出现新的完全性ＬＢＢＢ;(2)连续测定心肌酶ＣＫ- ＭＢ或总ＣＫ异常升高 ,测定值≥正常高限值的 3倍。急诊ＣＡＢＧ (emergency ＣＡＢＧ)是指在药物治疗或ＩＡＢＰ不能控制的心肌缺血 (或胸痛 )或已有心原性休克的状态下进行的ＣＡＢＧ ,包括在送入手术室途中经历心肺复苏的抢救性ＣＡＢＧ(salvage ＣＡＢＧ)。无上述紧急情况 ,但为将发生不良后果的机会降至最低程度而需在本次住院期间完成的非择期又非急诊的ＣＡＢＧ称为紧急性ＣＡＢＧ(urgent ＣＡＢＧ)。
死亡、ＡＭＩ和急诊ＣＡＢＧ是冠心病介入治疗最严重的并发症 ,是冠状动脉损伤导致急性闭塞或濒临闭塞的结果。由于支架的广泛应用 ,其发生率已分别降至 <1%、1%～ 2%和 1%～ 2%。冠状动脉一旦急性闭塞或濒临闭塞 (血流≤ＴＩＭＩ 2级 )将产生严重心肌缺血 ,表现为剧烈胸痛 ,心电图示ＳＴ段抬高或压低、房室传导阻滞或室性心律失常 (包括频发室性早搏、室性心动过速 )甚至出现心室颤动 ;严重时 (如左心功能低下或冠状动脉近端闭塞、大面积心肌缺血 )立即出现血压降低、心律减慢、心室停搏即心血管崩溃 (cardio- vascular collapse)而死亡。冠状动脉急性闭塞的治疗关键是迅速使闭塞的冠状动脉恢复血流。应首先在冠状动脉内注射硝酸甘油除外冠状动脉痉挛。若为冠状动脉夹层 ,应紧急置入支架 ;若为支架近、远端夹层 ,应置入新支架覆盖夹层部位。由冠状动脉血栓形成或栓塞引起的急性闭塞 ,通常可通过球囊扩张使之再通。这类患者若不能在短时间内恢复冠状动脉血流 ,需在ＩＡＢＰ和升压药的支持下行急诊ＣＡＢＧ ,否则将导致ＡＭＩ或死亡。
2. 冠状动脉穿孔和心包填塞 :发生率约为 1% ,若诊断和处理不及时 ,可危及患者生命。冠状动脉穿孔常发生于小分支和末梢血管 ,其原因多数是钢丝 (特别是亲水涂层和中等硬度以上的钢丝)直接穿出 ,或球囊在闭塞病变的假腔内或桥状侧支内扩张 ,或斑块消蚀器械过硬、血管相对小而弯曲直接损伤的结果。冠状动脉穿孔可产生心包填塞 ,应先用球囊在血管穿孔近端长时间扩张 ,封堵住破口 ,阻止血液漏入心包 ,再通过静脉注射鱼精蛋白中和肝素的抗凝作用 ,这对小穿孔往往能奏效 ;若无效可置入带膜支架 (在大血管内 )覆盖破口或用缠绕塞栓堵出血口 (小血管和末梢 )。若出现心包填塞则在维持血液动力学稳定 (扩容并应用升压药如多巴胺 )的情况下立即行心包穿刺引流或外科心包切开引流术。
3. 无再流现象 :无再流现象是指ＰＣＩ后冠状动脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄 ,但血流明显减慢 (ＴＩＭＩ 0～ 1级 )的现象 ;若血流减慢为ＴＩＭＩ2级时称为慢血流现象。发生率为 1%～ 5%。多见于血栓性病变 (如ＡＭＩ)、退行性大隐静
脉旁路移植血管病变的介入治疗和使用斑块旋磨术、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。临床表现与冠状动脉急性闭塞相同。发生无再流现象时死亡率增高 10倍。其产生机制尚不清楚 ,可能与微循环功能障碍有关 ,包括痉挛、栓塞 (血栓、气栓或碎片 )、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞和因出血所致的心肌间质水肿。治疗措施 :(1)冠状动脉内给予硝酸甘油和钙拮抗剂(异搏定 0 .1～ 0 .2ｍｇ ,总量 1 .0～ 1 .5ｍｇ;或地尔硫卓0 .5～ 2 .5ｍｇ,总量 5～ 10ｍｇ) ;(2)循环支持 (包括多巴胺升压、ＩＡＢＰ) ,维持血液动力学稳定 ;(3)若为气栓可通过引导导管加压注入动脉血 ,清除微循环内气栓子。
4. 分支闭塞 :分支闭塞较常见。小分支闭塞可无缺血症状 ,大分支闭塞则可引起严重的后果 ,如ＡＭＩ、急诊ＣＡＢＧ或死亡。分支闭塞应以预防为主 , 原则上根据分支大小和分支开口本身有无病变来确定是否使用双钢丝技术保护分支 ,或对吻球囊技术扩张分支。对分支病变置入支架时应选用侧孔大的支架以免影响分支 ,分支一旦闭塞 ,应再行扩张。分支病变处置入“Ｙ”或“Ｔ”型支架因技术复杂、易损伤冠状动脉主支和再狭窄率很高 ,已很少使用。
(二 )穿刺血管损伤并发症
主要是因穿刺血管 (包括动、静脉 )损伤或局部压迫止血不当产生的夹层、血栓形成、栓塞、出血、血肿、假性动脉瘤和动 静脉瘘等并发症 ,可引起严重后果。穿刺动脉血栓形成可致动脉闭塞 ,产生肢体缺血坏死 ,需立即行外科手术修补或取栓 ;穿刺静脉血栓形成或栓塞可引起致命性肺栓塞 ,应给予抗凝或溶栓治疗 ;穿刺部位出血、巨大血肿应及时发现和
处理 ,包括输血和压迫止血 ,必要时行外科修补止血。经腹动脉穿刺途径者应警惕并及时发现腹膜后出血和血肿 ,其主要表现有低血压或休克 ,背部或下腹部剧烈疼痛 ,腹股沟上部肌张力增高、压痛 ,血球压积降低 5%以上。腹部超声或ＣＴ可确诊腹膜后血肿。80%的腹膜后血肿可经输血等保守治疗而好转 ,不需手术处理。应当注意及时发现穿刺局部的假性动脉瘤和动静脉瘘。假性动脉瘤经局部加压多可治愈 ,压迫不愈合者应外科手术修补 ;动静脉瘘分流量较大者亦应手术修补。
(三 )非血管并发症
是指与血管损伤无关的全身并发症 ,包括低血压、脑卒中、心功能损害和造影剂肾病。ＰＣＩ术后低血压很常见 ,主要是低血容量、血管扩张和严重并发症的结果 ,最常见的原因有血容量不足、失血、血管神经性迷走反射和血管扩张剂 (如硝酸甘油 )过量等 ,少见的原因有ＰＣＩ后冠状动脉急性闭塞、冠状动脉破裂穿孔致心包填塞、急性肺栓塞和严重的过敏
反应 ,应及早做出诊断和治疗。治疗原则为扩容 (生理盐水或糖盐水 )、使用血管活性药物和对因处理。
脑卒中包括血栓栓塞和脑出血。栓子可来自冠状动脉近端血栓病变或颈动脉、升主动脉和头臂动脉损伤及介入器械形成的血栓 ,也可是进入引导导管的气栓。故术中应适度抗凝 ,操作轻柔和规范。对高血压患者应有效控制高血压。
在左室功能低下或心力衰竭患者的介入治疗操作过程中可出现心功能恶化 ,诱发急性肺水肿 ,应重点予以预防。术前应纠正心力衰竭 ,术中和术后控制输液量 ,并酌情给予利尿剂。肾功能损害或造影剂肾病 (contrast agent nephropathy)是指在ＰＣＩ后出现的急性肾功能不全 ,血肌酐 >176.8μｍｏｌ/Ｌ ( 2 .0ｍｇ/ｄｌ)或比术前基础值升高 >50%或需要血液透析 ,在原有肾功能受损和糖尿病肾病的患者多见 ,是ＰＣＩ后较为常见的、潜在的严重并发症。一般均表现为暂时性血肌酐升高 ,但尿量不少 ;少数患者也可发展到少尿性肾功能衰竭伴氮质血症 ,需要行血液透析治疗。造成肾功能衰竭的原因包括原有肾功能受损、糖尿病肾病、低血容量和左心功能低下及造影剂用量过大 ,少见的原因有血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)诱发的肾缺血、肾动脉粥样硬化斑块脱落引起的栓塞、降主动脉夹层和ＩＡＢＰ放置位置过低影响肾血流。肾功能损害的治疗除针对病因外 ,药物治疗以扩容、利尿为主 ,还可给予低剂量多巴胺扩张肾血管、增加肾血流。
在临床实践中是否成功与 术者经验、医院条件、器械及病情等有关。。。。。。
[ 本帖最后由 yihuayang 于 2006-5-12 12:33 编辑 ] |
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发表于 2006-5-11 20:33
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