【分享】刚踏入医学的朋友们，这里有常见生理实验的讨论题目，对你一定有用！

芝*人

　　这是我在学校的时候，自己在图书馆和学习过程中的总结，相信对刚开始学医的朋友一定很好。
　　因为内容不少，不能一下写完，只能一点一点写，一天天来，这也是我们学医的积累的过程！！
　　我们一起来学习，一定趣味无穷，:)

[ 本帖最后由 pathology 于 2006-4-16 14:30 编辑 ]

芝*人

NO1.为什么正常人的视野都不呈圆形？
  答：正常视野的大小除受视标、照明、颜色等因素的影响外，还可因鼻梁的高低、眼眶和眉毛的阻挡、睑裂和瞳孔的大小而有差异。
    瞳孔大的要比瞳孔小的视野要大6.1度，睑裂大的比睑裂小的视野约大6.6度，眼球突出的比不突出的或内陷的约大6度。正常人辨认白色的视野平均值为：上侧为56度，下侧为74度，颞侧为91度，鼻侧为65度。通常正常视野以颞侧最广，鼻侧尤其是上侧变窄。鼻侧视野的缩小是因为鼻梁的阻挡；因受到眼眶和眉毛的影响，使上侧视野变小，所以正常人的颞侧和下侧视野大于鼻侧和上侧视野都不呈圆形。

芝*人

NO2.不同颜色的视野范围为何不同？
    答：在同一光照的条件下，用不同颜色的目标物测得得视野大小不一，其中白色视野最大，黄、蓝色次之，红色更小些，而绿色视野最小。黄蓝色视野比白色约小10度，红色又小10度，绿色视野在30-—40度之间。不同颜色的视野范围之所以不同，可能与三种视锥细胞（红敏、绿敏、蓝敏视锥细胞）在视网膜中分布范围不同有关。

芝*人

:cool:NO3.何谓生理性盲点？为何平时并不感到它的存在？

  :) 答：位于黄斑中央凹鼻侧的视神经**处因无感光细胞存在，检查视野时可以发现在颞侧视野中存在一个盲区，这个盲区称为生理性盲点。

    生理性盲点是客观存在的，但正常人平时并不感到它的存在。这主要是由于在双眼视物的情况下，一眼盲点被另一眼所弥补，加之眼球不时上下左右活动，并且由于高级中枢的整合作用，人主观上并不感到盲点的存在，即使单眼视物也是如此，只是在特殊检查时才能发现。

芝*人

NO4.小肠平滑肌的生理特点与骨骼肌、心肌有何不同？
    答：（1）不规则的节律性。小肠平滑肌和心肌均具有自动节律性。然而，小肠平滑肌的自律性没有心肌那样规则，则搏点也不固定，频率也较心肌底。骨骼肌本身没有自律性，它的收缩舒张活动受躯体运动神经的控制。
             （2）持续紧张性。小肠平滑肌经常维持一种较弱的持续收缩状态，即紧张性，使肠管经常保持一定的张力或基础压力。而骨骼肌与心肌不具有这种特性。
              （3）较底兴奋性。小肠平滑肌的兴奋性较骨骼肌和心肌的都底，表现为发动收缩的潜伏期长。
                （4）较大伸展性与缩短性。平滑肌有相当大的伸展性，其伸展程度可以大于原来长度的数倍。同时，它还具有明显的缩短性，其收缩使缩短的程度可较其收缩前的长度小数倍。
                  （5）对某些**具有特异敏感性。小肠平滑肌对化学、温度和机械牵拉等**非常敏感，而对电、切割**不太敏感；心肌、骨骼肌则对电**敏感。

芝*人

:o嗨，心凉呀，没人关注呀，斑竹呀，你看这版块有用吗？好的话能不能给我加分呀！我都没有信心了，照这样的情况！！~~~~:(:mad:

w****3

不错,支持楼主,加油干.温习了一下基础知识.谢了.

j****0

真的很有趣啊
希望继续发啊
谢谢啊

芝*人

NO5.滴加肾上腺素后，肠管活动会出现什么变化？为什么？

     答：在浴槽中加入1：10000肾上腺素1--2滴（约0.2ML）后，离体小肠管活动减弱，描记曲线出现收缩频率变慢，振幅变小以及基线下移。

     出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上存在α和两β种受体，受α体又分为抑α制型和兴α奋型有关。肾上腺素作用于抑α制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使Ca2+专用通道开放，从而使K+外流增多，细胞膜发生超极化，肠肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺素还作用于   β2 受 体，它的激活引起了肠肌膜细胞中的cAMP合成的增多，cAMP激活肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中的Ca2+浓度降低，亦使肌张力降低。  β2 受体激活后还促使Ca2+及K+的外流增加，加速膜的超极化，促进了肠肌肌张力的减低。

   α     β2         β     Ca2+       K+


edited by 芝兰人 on 2005-9-30 at 10:55 PM

臻*

很好啊！支持！


edited by 臻臻 on 2005-10-6 at 01:54 PM

芝*人

NO6.肠管肌张力较低时，滴加肾上腺素反而引起肌张力增高，是何原因？

      答：平滑肌肌膜上的α受体有兴奋型和抑制型两种，在一定条件下，两者可以相互转变。如肾上腺素持续作用于肠肌，则由于K+外流量增加，膜外[K+]增高，可使超极化作用转为去极化作用。所以，当α抑制型和β 受体长期激活兴奋，肌张力很低，肌膜外[K+]增高时，再给肾上腺素有可能使-α抑制型转化成α--兴奋型，使肠肌去极化，肌张力增加。


edited by 芝兰人 on 2005-10-1 at 09:46 AM

c****4

怎么我们现在学的都是和动物有关的,都是动物实验啊,能不能把这个写一点

芝*人

Originally posted by chanel524 at 2005-10-1 10:14:
怎么我们现在学的都是和动物有关的,都是动物实验啊,能不能把这个写一点

  能不能说清楚一些，具体是什么实验，是那一张内容，我看能不能帮忙。

芝*人

NO7.加滴乙酰胆碱后，肠管活动会发生什么变化？为什么？
  
    答：消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+ 的内流。ACH可与肌膜上的M受体结合，使得两类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+ 专用通道，另一类为特异性受体活化 Ca2+ 专用通道。前一类通道对ACH敏感，小剂量即引起开放；后一类通道对ACH相对不敏感，只有大剂量ACH才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中[ Ca2+  ]增高，进而激活肌纤蛋白-----肌凝蛋白-----ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。

n****a

好东东，谢谢楼主，

芝*人

NO.8  肌张力很高时，滴加ACH反而使肌张力降低，是何原因？
        
       答：ACH长期作用于肠肌平滑肌细胞可引起（1）M受体脱敏感（2）肌膜内外离子梯度变化，如[Na+]i升高，将促使 Na+ -- K+泵活动增强，使膜超极化（3）肌膜内的CAMP 含量增加，促使肌浆网及肌膜上的/泵活动加强，肌浆内[Ca2+]下降，以上三种情况均使肌张力降低。因此，当肌张力很高并长期激活M受体时，再给ACH就可能使肌张力降低。

芝*人

NO17.静脉注射大量生理盐水尿液增多的机理是什么？？
     答：正常成人的血量（简称血量）约为体重的7--8%，即每公斤体重约有70--80ML血液。而家兔的血液总量约为体重的5.5%，即每公斤体重约有55ML 血液。如家兔的体重为2.5公斤，其血液量约为138ML。一次快速给家兔静脉注射20--30ML生理盐水，使血容量增加了15--22%，会引起下列情况：
      （1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球滤过率增加，尿量增多。
       （2）大量生理盐水进入血管，使血容量增加，肾小球血浆流量增加，尿液滤过分数降低，加上血浆胶体渗透压下降，这两种因素皆造成肾小管[根据相关法规进行屏蔽]管对水的重吸收减少，钠、水回漏增加，故尿液增多，同时，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。
        （3）血容量增多，**左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核、视旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管、[根据相关法规进行屏蔽]管对水的重吸收减少，尿液增多。
         （4）血容量增多，血压升高，颈A窦和主A弓压力感受器接受**增强，通过N上传使ADH 分泌和释放减少，尿量增多。

芝*人

NO.18  静脉注入0.01%去甲肾上腺素后，尿量出现什么变化？为什么？
  
   答.  可使尿量减少。这是由于较大剂量去甲肾上腺素于入球和出球小A平滑肌中的α受体结合，使肾血管收缩，阻力增加，其中以入球小A收缩为主。这样肾小球毛细血管中血压和血流量降低，肾小球率过滤减少。因此在临床上抢救休克病人，使用答剂量时一定要注意患者的尿量的变化。
        大剂量可使尿量减少，而小剂量常常不使尿量减少，甚至略有增多。其机理是小剂量的去甲肾上腺素，对出球小A平滑肌收缩效应大于入球小A。虽然入球小A收缩使其阻力有所增加，肾血流量减少，但出球小A收缩造成的阻力增加的大，从而使肾小球毛细血管血压并不下降，甚至略有升高，于是有效虑过压无明显变化或略有升高，此时，肾小球的有效虑过压也稍有增加，故尿量变化不大或略有增加。

芝*人

NO19.   **迷走N尿量有何变化？其机理如何？
     
     答：使家兔尿量减少，其机理如下：
             **迷走N，其末梢释放的Ach与心肌细胞膜M型受体相结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动抑制，出现负性变时变力，变传导效应，使心输出量减少，血压下降。肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减少，尿液滤过减少，所以尿生成减少。肾小球毛细血管血压的平均值约为主A血压的40％，即5.95kpa (45mmHg)。如果**迷走N使血压降至6.6～7.9kpa（50～60mmHg）时，肾小球毛细血管血压约为4.3～4.8kpa(10mmHg)之和，这样可以有效滤过压等于0，从而出现暂时无尿。
        除上述原因外，还可能有以下原因：
（1）血压下降可反射性地引起入球小A收缩，肾小球毛细血管血流减少，血压下降，使有效滤过压下降，尿量减少
（2）肾小球血量减少和血压下降，引起入球小A牵张感受器和致密斑钠感受器兴奋，促使近球细胞肾素分泌增多，通过肾素——血管紧张素——醛固酮系统使肾小球A收缩，有效虑过压下降，尿滤过生成减少，加上尿中水和钠的重吸收增多，使尿量排出减少
（3）当血压降到较低时，可兴奋交感中枢，使支配肾脏的交感N兴奋，肾素分泌增多
（4）血压下降，对颈A窦压力感受器的**减少，解除了对丘脑下部，垂体后叶的ADH分泌和释放的抑制作用，使ADH分泌和释放增加，对水重吸收增加，使尿量减少。

[ 本帖最后由 芝兰人 于 2006-5-3 20:15 编辑 ]

d****8

***，好贴，不过可惜楼主跑了

芝*人

原帖由 dog_168 于 2006-8-22 00:40 发表
***，好贴，不过可惜楼主跑了

     
   我一直在呀，只是近来很忙，现在我们再来一起学习!!^_^

芝*人

20问题：静脉注入50％G溶液3ml，尿量发生什么变化？为什么？


    答：我们一般用家兔做试验，给家兔一次静脉注入50％G溶液3ml，结果可见尿量立即大量增加。其原因是注入50％G溶液3ml ，使家兔血液循环中增加了1500mgG，如一只家兔的体重为2.5kg，其血容量按每公斤55ml计算约130ml，这样100ml血中就增加了1150mgG，加上家兔本身血糖浓度假定为100mg%,此时血糖浓度可高达1250mg%，这个数值大大超过了肾糖阈，经肾小球虑出的大量G不能被肾小管上皮C全部吸收，致使肾小管液中出现较多的G，使肾小管液中渗透压升高，妨碍水的重吸收，于是水随G一起排出尿量便增加，此种现象称为渗透性利尿。

[ 本帖最后由 芝兰人 于 2006-9-12 13:23 编辑 ]

o****5

楼主，快发了，我等着呢！
哈哈、、、、我正学生理呢:victory: :lol: :lol:

q***e

:hug: 期待楼主的继续哦:) 加油~~~

c***n

那么，我问一个问题：
滴加Ca2+后，肠管活动会出现什么变化？为什么？
很多书上说，会使肠管活动增强。
然而我做实验时却发现明显的减弱。
这些都是为什么呢？

z****u

真是好贴啊，楼主希望你能继续，这个很能学习基本知识 我收藏你的贴子了