引起骨不愈合与延愈合的原因有哪些？

吴*生

骨不愈合与延愈合的原因分为三类：技术性因素、生物学因素和联合因素。
一、 技术性因素：机体生物学过程是正常，骨愈合异常主要是由于治疗方法不当引起的。
1．感染：感染使骨折端坏死以及营养血管闭塞，破坏骨痂形成的正常进程，骨质吸收或形成死骨，导致骨不连。
2．治疗不当：（1）过度牵引：过度牵引使骨折端分离；不能消除骨折端不利的异常活动及应力；肌肉收缩力使骨折断端间隙增大，如尺骨鹰嘴骨折，膑骨骨折等。（2）固定不当：固定时间短。（3）骨缺损：开放性粉碎性骨折清创时过多地去除碎骨片造成骨缺损；（4）骨折对位不良：骨折间隙嵌有软组织，接触面积减少。（5）内固定物的不良**。
3．血运障碍：严重开放性骨折造成软组织损伤，影响骨折端血运，骨不连发生率也较高，可达5%～17%。手术切开复位，也因骨膜剥离过多，骨不连发生率可高于闭合复位的4倍。传统的坚强内固定和一期愈合与应力遮挡，钢板下的血运破坏发生率较高，易发生坚强内固定后的骨吸收以及拆除内固定物后的再骨折。

二、 生物学因素?
治疗方法是得当的，骨延迟连接和骨不连接是由于生物学过程异常造成的，包括骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、异常分化、骨改建塑形异常。作者研究发现多种骨生长因子、神经肽类通过影响细胞间的通讯影响骨痂的形成量和改建。?
1. 骨痂形成障碍：如果长管骨骨折骨痂形成量不足或根本不出现骨痂，说明局部多细胞介质活性产生异常，也说明正常骨愈合过程中的骨折初期细胞致敏-**-增殖-分化-机化等环节上出了障碍。临床表现为长骨骨折2月以上，X线摄片显示骨折端没有足够骨痂形成。组织病理学研究显示其骨折间隙很少有新的骨组织产生，而取代它们的是大量的纤维组织。
2. 骨痂钙化障碍：骨痂钙化障碍可导致骨不连。骨改建和骨塑形必须等到骨痂完全钙化后开始。骨痂钙化障碍所致的骨延迟连接和骨不连接所占比例在3%以下。?
3. 区域性加速现象(RAP)低下：骨折后的软、硬组织损伤具有促进正常骨愈合的作用，称为RAP。RAP低下可导致骨痂形成减少和板层骨取代编织骨机能低下。骨折3个月以后，如临床X线显示局部密质骨纵向隧道样改变缺失或邻近干骺端骨小梁稀少、骨质疏松，骨扫描显示局部冷相，考虑RAP，提示骨改建受严重影响，预示骨愈合过程变慢。
临床上某些疾病可使RAP低下，包括糖尿病、合并周围神经损伤、各种原因引起的区域性主要感觉丧失、二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良等。?
4. 异常分化：如果骨折早期局部组织细胞致敏-**-增殖反应是正常的，但成骨细胞和成软骨细胞被成纤维细胞或成脂肪细胞替代，那么骨折端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填充，而不是骨痂，成为异常分化。
临床上导致异常分化的常见原因包括某些转移性肿瘤和骨折不适当治疗；其他原因包括慢性原发性甲状旁腺机能亢进、神经纤维瘤病、糖尿病性神经病变、局部神经完全切除和先天性胫骨假关节。
5. 骨改建异常：骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。6. 骨塑形异常：骨塑形异常大多发生在小儿的成骨不全，其板层骨替代编织骨或塑造骨的能力接近完全或完全丧失。骨塑形异常也可发生在软骨病和各种佝偻病，从而导致胫骨或股骨弯曲，这可能是由于新生板层骨钙化障碍，从而导致未钙化的板层骨基质堆积。适当范围的机械**才有促进骨愈合的作用。
三、 全身性因素：病人的代谢和营养状况、一般健康状况和活动情况，激素、药物、年龄、性别、人种、物质营养及神经营养和其他因素等。最近有报道吸烟与骨不连有关，也有人报道过渡性生活影响骨折的愈合。
四、 药物的影响：临床实践表明，糖皮质激素高于正常需要量可减缓骨愈合，甚至引起骨不愈合，少量生长激素、或可使生长激素升高的药物可促使骨愈合，但不是任何情况都适合应用，须应专家指导，近年来不少医疗研究机构研制出了一些药物可明显促使骨愈合，另外一些中药也可促使骨愈合。
五、 不明因素：虽然有以上因素，但仍有一些难以解释的现象和问题需要研究，如区域性加速现象对骨愈合的影响等。

做*章

手术切开复位，也因骨膜剥离过多，骨不连发生率可高于闭合复位的4倍。传统的坚强内固定和一期愈合与应力遮挡，钢板下的血运破坏发生率较高，易发生坚强内固定后的骨吸收以及拆除内固定物后的再-----严重同意！！！！！！
我个人的看法这个原因是现在医院中大部分出现骨折手术后骨不连接的主要原因，我现在手头上就有很多这样的病例，对照组A（保守治疗）和对照组B对比发现A组愈合时间相比B组愈合时间平均要少18~25天，特别是在胫骨中下1/3骨折对照中特别明显，其中原因不说自明。

月**楼

中下1/3现在多使用交锁钉，可不破坏骨膜的情况下开放复位并固定。单侧外固定架也可。

做*章

我们这还是加压钢板的比较多，外固定架中医院使用的比较多，其他单位基本就不怎么用？！请问你是什么地方的医院呢？