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[病案讨论] 男子狂饮后突发晕厥,病因却不止一个

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发表于 2018-8-27 05:58 | 显示全部楼层 |阅读模式

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病例介绍

患者,63岁男性病人,因发作性晕厥1天入院。

患者1日前夜间饮12杯啤酒后,从床上起身如厕途中晕厥,妻子发现病人面部创伤,脸色青灰,立刻行胸外按压,数秒内患者恢复意识。

至急诊就诊,患者就诊时意识清醒,失去意识前后除短期记忆丧失外无特殊不适主诉,心率50次/分,血压65/40 mmHg,血糖正常,行心电图检查示下壁导联ST段低平。

患者本人开始拒绝入院,但在起立跌倒后还是被送进了病房。

既往史:高血压,血脂异常,痛风静脉曲张,静脉功能不全,骨关节炎膝关节置换术后。酒精不断,每天饮啤酒8~12杯,吸烟35年,每天1包。

药物史:氯吡格雷、美托洛尔、呋塞米、依折麦布,别嘌呤醇和3月前因肌酸激酶持续升高而停药的他汀类。

体格检查:生命体征平稳,皮肤发红,除腿部静脉曲张及其它相关手术疤痕外体检均无特殊。

实验室检查:除高乙醇含量、肌酸激酶、脂肪酶轻微升高及血液稀释外无特殊提示意义。

心电图(图1):窦性心律+边界性一度房室传导阻滞+左房异常+前外侧J点抬高。


                               
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图1:窦性心律+边界性一度房室传导阻滞+左房异常+前外侧J点抬高


予阿司匹林及静脉使用肝素后转至心脏部门就诊,行相关影像学检查。

胸片:显示肺野清晰+心纵膈轮廓边界性增大+主动脉弓粥样硬化性钙化,纵膈内可见冠脉搭桥术(CABG)术后的夹子和线影。

头部CT平扫:显示弥漫性轻度脑实质萎缩,无颅内出血、梗死或缺损灶。

经胸超声心动图(TTE):提示左室射血分数及大小正常,下壁轻微活动减弱合并轻度左室肥大。主动脉瓣非冠状动脉瓣叶(NCC)及二尖瓣后环硬化。两个位于右房室沟直径3.8 cm边界回声明亮的肿块,压迫三尖瓣环,在彩色多普勒上(图2)可见因压迫导致的经三尖瓣血流湍流。


                               
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图2 :B.上方肿块(*)下方肿块(+)边缘回声明亮,C.三尖瓣叶被上方肿块压迫(*)主动脉瓣硬化,D.上方肿块(*)水平经三尖瓣湍流,E.心尖四腔心面显示三尖瓣叶收到下方肿块压迫(+),F.肋下四腔心面三尖瓣叶收到下方肿块压迫(+),肿块内部中空(↓)


咋看上去,有点发愁这个诊断该怎么写?

还是先来复习下晕厥的相关知识↓↓↓


                               
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首先,什么是晕厥?

晕厥是一过性广泛脑供血不足导致的短暂意识丧失状态,晕厥仅是短暂意识丧失(transient loss of consciousness , TLOC)的一类。

鉴别患者是否为真性晕厥(True syncope)是进行该鉴别诊断的第一步。若患者无癫痫、有毒物质摄入、头部创伤史等,且其意识丧失符合晕厥的特点(数秒内恢复),发生真性晕厥的可能性较大。


晕厥的鉴别诊断又有哪些?

《新英格兰医学杂志(NEJM)》给出了4大分类:心源性晕厥、反射性晕厥、直立体位性晕厥及其他与晕厥症状相似的症状。


1、心源性晕厥

心源性,即心脏作为晕厥的元凶,引起大脑灌注不足导致晕厥。

对于这位有着冠心病+CABG史的老病号,心脏显然是头号嫌疑人。

心脏作为全身血运的动力源头,它可以通过什么方式减少大脑的灌注呢?

方法一:心律失常,发生室性心律失常从而影响血流动力学,引起大脑灌注不足导致晕厥。

TTE显示下壁轻微活动减弱但左室射血分数正常,降低了室性心律失常引起晕厥的可能性。
方法二:结构性病变,包括瓣膜、心悸、心包及主、肺动脉等的病变,影响心脏射血功能导致晕厥。

但TTE的结果和缺乏结构性病变的证据不支持这类诊断。


2、反射性晕厥

也被称为血管迷走性晕厥,根据第八版诊断书数据,这类晕厥占全部的70%。发作前常有影响植物神经功能的诱因,如排尿、出血或情绪应激等,伴随心率缓慢或血压下降。

因为病人是起身如厕途中而不是排尿过程中猝倒,且没有明显诱因,该诊断暂不考虑。

3、直立性低血压引起的晕厥:

人在平躺时血液平均分布在全身,人在站立时血液则集中在下肢,快速的体位变化引起血液的重新分布,回心血量减少引起心排血量降低导致大脑灌注不足。

正常人体依靠血循环反射等生理性调节可以适应重新分布的血流,但对于在内、外因作用下调节失代偿的人来说,体位变化可能会导致晕厥。内因如糖尿病帕金森病引起的自主神经功能失调,外因比如利尿剂、水分摄入不足或大量酒精摄入引起的体液丢失等。

病史中提到病人的长期大量饮酒史和呋塞米服药史,该诊断不能排除。

总结一下到目前为止的信息:患者可能是在当晚饮入12杯啤酒和使用呋塞米后,丢失了较多体液,回心血量减少;此时患者起身走向卫生间,体位瞬间变化导致回心血量进一步减少。

到这里晕厥的病因似乎得到解释。

然而检查结果中还有一项难以解释的内容:TTE提示存在两个压迫右心的肿块,压迫导致经三尖瓣血流出现湍流。

什么?心脏肿块???


                               
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事情似乎变得有趣起来了,笔者看到这里不禁拿起了手边的瓜……

不对,拿起了手边的《诊断学》!

再来分析下,肿块从何而来?

心脏作为中纵膈的构成部分,最常见的肿块包括胸腺瘤,畸胎瘤淋巴瘤和甲状腺组织及相对小概率的肉芽肿病合并淋巴结肿大。但以上诊断影像学结果均不支持。

通常的鉴别走到了死角,还有什么会引起心脏右侧外部的肿块呢?

从解剖学出发,右侧心脏外侧有右冠状动脉,冠脉可能扩张及形成动脉瘤(超过最大冠脉直径的1.5倍)。那么,罪犯肿块是否可能和右冠状动脉有关呢?成人冠状动脉瘤发生的常见原因是动脉粥样硬化,这与病人病史相符,同时病人有长期吸烟史等危险因素,似乎可以解释患者的心外肿块形成。

另一种可能性是冠状动脉心腔瘘(Coronary-cameral fistula),即冠状动脉和心腔存在异常交通,冠状动脉因而扩张,但病人在行CABG术前曾行冠脉造影检查,未曾提到相关表现。

不过冠脉造影虽然阴性,但这只能代表CABG术前的情况。或许,CABG可能正是患者右心外肿块形成的原因!


                               
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图3 :CABG和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)PCI一起作为冠心病的治疗手段


CABG包括静脉移植和动脉移植。静脉移植搭桥最为常见,这位患者的右冠搭桥也使用隐静脉作为静脉桥。

术前患者的冠状动脉造影排除了动脉瘤,是不是术后隐静脉桥形成了动脉瘤呢?

隐静脉桥动脉瘤(未找到权威翻译)(Saphenous-Vein–Graft Aneurysm)作为隐静脉搭桥术并发症发病率非常低,且通常无临床症状。一项系统评价显示这种动脉瘤平均在搭桥术后13年发生,主要累及60-70岁的男性病人,且主要发生于右冠状动脉。临床表现都与其压迫纵膈内结构相关,如心腔、大血管甚至是支气管。在出现临床表现的病例中,压迫右房或右室的占20%。

因此,可以认为隐静脉桥动脉瘤是该病人的最可能诊断。

现在,故事更加完整了↓↓↓

患者,大量饮酒和使用利尿剂,附加体位的瞬间变化引起回心血量大量减少,同时右心受到动脉瘤压迫,短时间内进入左心的血流进一步减少,继而循环血量减少引起短时大脑灌注不足导致了晕厥。

为了明确诊断,患者在入院第三天,行心脏MRI及MRA评估动脉瘤的尺寸和静脉桥通畅性(图4)。检查结果显示动脉瘤形成,且分为两段,内部仍然通畅。


                               
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图4:『*』代表动脉瘤上段,『+』代表动脉瘤下段,图A, B. 动脉瘤压迫右室病影响心室充盈,图C,D.动脉瘤内部信号密度异质性,图E, F. 虚线框出动脉瘤边界,内部可见残留连续的静脉桥腔。


看来还真是静脉桥形成了动脉瘤,那么隐静脉桥作为心脏血管的外来户,是否和形成动脉瘤具有因果关系呢?

在本病例中,形成隐静脉移植后动脉瘤的原因可能是:①分离静脉时破坏了滋养血管;②静脉结构与动脉系统吻合后管腔内压力上升;③静脉环形平滑肌较少,特别是吻合处。

对于静脉管壁来说,不仅缺少血供和需要承受巨大的张力,还缺乏环形平滑肌可以依靠,因此,在两个吻合口对应的位置就形成了两段式的动脉瘤。另外,结合病人有静脉曲张病史,可能存在的静脉病也成为了动脉瘤形成的潜在病因。

之后,患者接受了动脉瘤切除术,术后恢复好,随访4年半无不良事件发生。

作者通过再现病发的场景引入和排除每一种晕厥的鉴别诊断,先推测出前2种病因:大量饮酒和利尿剂引起的脱水和迅速起身引起的体位性低血压。更重要的是,没有遗漏心脏外肿块对右心的压迫,对右心外部的肿块进行了鉴别,结合CABG手术史导出了隐静脉桥动脉瘤这一诊断。

CABG术后,隐静脉桥的轻度扩张很常见,但明确诊断的隐静脉桥动脉瘤非常罕见,因为大多数病人临床上没有任何症状。所以做诊断时不忽视任何可疑的线索,才能找出时而潜藏在表象深处的幕后凶手!





作者:泰中   来源:医学界心血管


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发表于 2018-8-28 21:16 | 显示全部楼层
非常典型的病例,谢谢分享。
发表于 2018-8-29 09:07 | 显示全部楼层
缜密的思维源于经验的积累,我第一次看到,学习了
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