睡得好，才是真的好

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睡得好，才是真的好

原创： Dr.L  医学界神经病学频道


睡眠在动物世界中是普遍存在的，人的一生中有三分之一的时间是在睡觉。

作者｜Dr.L
来源｜医学界神经病学频道

睡少了，首先会变丑！
身体要你睡觉是有理由的


女性朋友们该注意了 ↓

注：图片制作by Joy

变丑也就算了
睡少了还影响健康


据报道，在美国，人们的平均睡眠时间在持续减少，大约有三分之一的成年人睡眠时间每晚不足7小时。流行病学研究发现慢性睡眠不足或者睡眠持续时间的缩短，可以引起代谢紊乱、心血管疾病、炎症和精神疾病，甚至可引起过早的死亡。

睡眠不足或睡眠紊乱和许多神经系统疾病有一定的关系，如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈病等。


注：图片制作by Joy

虽然发现睡眠不足有这么多的危害，但是到目前为止，对于睡眠的具体作用机制尚不清楚。

睡眠
到底是个什么东西呢？


目前认为睡眠的调节通过两种不同的机制 ↓
一种机制通过控制睡眠的时间调节睡眠，如昼夜节律；

另一种机制主要控制睡眠的持续时间，即睡眠的稳态。

目前通过昼夜节律对于睡眠的分子机制的研究已经很透彻了，但是对于睡眠的稳态的研究尚不明确，主要认为是由神经调控进行调节。

急性的睡眠剥夺或者其他压力反应可诱发不同于基本睡眠的其他稳态。有研究发现急性的睡眠剥夺可以增加睡眠需求，并且增加了动物在下一次睡眠时的时间延长。许多睡眠稳态模型提出了一种反馈机制，即觉醒状态可以增加睡眠促进因子（如腺苷等），然后在睡眠过程中清除这些睡眠促进因子从而可以使机体觉醒。

1994年Reimund对睡眠的作用提出了假设，他提出机体觉醒的时候在神经元中会出现活性氧自由基（ROS）的蓄积，睡眠可以使大脑中的活性氧自由基清除。ROS是一种新陈代谢过程中化学反应的副产物，如果没有被中和，它会抑制脂质、蛋白质和DNA的功能，最终导致细胞死亡。Reimund提出睡眠的核心作用就是充当机体的抗氧化剂。

尽管Reimund提出的假设很具有吸引力，但其在探讨睡眠的作用时缺乏证据支持，并具有饱受争议。在证明Reimund假设的研究中，许多研究都是针对急性睡眠缺乏的影响进行研究。然而慢性睡眠缺乏和氧化应激反应的关系并没有进行彻底研究，并且在当今社会中，慢性睡眠缺乏是很普遍的。

睡不好
伤脑最深啊


最近美国哥伦比亚大学展开了一项慢性睡眠缺乏和氧化应激反应的研究。


（2018年7月12日由哥伦比亚大学的Vanessa M.Hill等人发表在《PLOS BIOLOGY》的研究，研究发现在果蝇中睡眠和氧化应激是相互作用的关系）

研究中以果蝇作为研究对象，分为短睡眠时间果蝇突变体组、正常睡眠时间果蝇（对照组）、增加睡眠时间的野生型果蝇组。这项研究通过多种短睡眠时间果蝇突变体研究睡眠和氧化应激反应的关系。

研究发现 ↓
不同短睡眠时间的果蝇突变体组较对照组对于急性的氧化应激反应更具有敏感性，并且较对照组存活时间短。

增加睡眠时间的野生型果蝇组较对照组在氧化应激反应后有更长的存活时间。

研究者进一步发现野生型果蝇组中神经元抗氧化基因的过度表达可以减少睡眠。此项研究证实 ↓
睡眠具有增加机体对氧化应激反应的抵抗力，并且支持了Reimund的假设——睡眠可以清除神经元的氧化应激反应。

此外，此项研究表明神经元中活性氧自由基在睡眠的稳态的调节中具有重要的作用。

氧化应激与神经系统疾病关系密切，如阿尔茨海默病（AD）。目前认为Aβ1-42在阿尔茨海默病的发病机制中备受关注。Aβ1-42寡聚体可以诱发氧化应激反应，其不仅可以作为氧自由基的供体，还可以与受体结合从而激活小胶质细胞，产生大量的自由基，从而对神经元产生氧化应激反应，使神经细胞的结构和功能破坏，造成神经元的死亡。



同样的情况不仅在AD中出现，帕金森病（PD）也存在氧化应激反应。有大量的研究关于PD患者尸体中寻找氧化应激的指标，在脑组织中富含不饱和脂肪酸，其易受到氧化应激的损伤。在PD患者黑质中发现多不饱和脂肪酸的浓度降低，而丙二醛（脂质过氧化的指标）增高。过量的自由基使多不饱和脂肪酸过氧化，导致生物膜结构和功能改变，引起细胞死亡。



养成合理睡眠习惯
健康与你一路同行


现在开始，每天养成合理的睡眠习惯，健康或许还不会走远！

由以上的研究可以看出，睡眠和氧化应激反应是相互作用的关系。睡眠对于身体和脑具有抗氧化剂的作用，可以增加机体对氧化应激反应的抵抗力，而神经元中活性氧自由基对于睡眠和觉醒状态的调节有一定的作用。

慢性的睡眠缺乏，机体会蓄积更多的活性氧自由基，并更易于受到氧化应激反应的损害。