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详解第一心音和第二心音

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发表于 2018-1-11 07:23 | 显示全部楼层 |阅读模式

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第一心音(S1)如何产生?S1的两个基本组成是什么?S1在哪里听诊最佳?用六个特征描述S1?何为S1分裂的宽度?第二心音(S2)与S1如何区别?S2有哪些特征?听诊时可以听到哪种S2分裂?

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一、第一心音

1.正常S1

二尖瓣和三尖瓣关闭时的振动产生第一心音,即S1(声音2)。通常,只能听到第一心音的两个成分,第一个成分——M1代表二尖瓣关闭,第二个成分——T1代表三尖瓣关闭。心室收缩早期两个瓣膜关闭,只是二尖瓣关闭较三尖瓣关闭稍早些。


                               
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(1)听诊区和心电图对应

M1和T1通常认为是一个声音,称为S1,用膜型听诊器在二尖瓣表面的心尖部听诊最佳,因为左心的心音在这个位置更强些,因此听起来是一个音,S1发生在心电图的QRS之后。

把听诊器从二尖瓣区寸移到三尖瓣区,不要丢失S1的踪迹,S1的M1和T1的两个成分可能变得明显了,呼气时更容易听到(声音3)。T1紧随M1之后,并且更轻柔,在胸骨左缘听诊更佳,M1和T1在心电图上的时机相同。在许多患者中,仅能听到一个声音,是因为M1和T1仅间隔20ms或更短,而人耳无法分辨。


                               
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听诊提示:如果分辨S1困难,听诊时可触摸心跳,感觉心跳之前是S1。

(2)心音特点

S1通常在二尖瓣表面的心尖部附近听诊最佳,它的强度与心室收缩力及ECG的PR间期有关。PR间期越短,在心室收缩开始时二尖瓣和三尖瓣瓣叶张开更宽,因此瓣叶闭合的距离越大,关闭时振动更强,就能听到更响的S1。S1持续时间短,用膜型听诊器能更好地听它的高调成分,S1相对低调,S1与心室收缩开始同步,在可触及的心跳之前发生(声音2)。S1分裂成M1和T1时特性也相同(声音3)。


                               
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(3)增强S1

刺激交感神经可以增强S1,比如运动后。

2.异常S1分裂:S1分裂增宽


                               
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当右心室电活动和收缩延迟时,引起三尖瓣关闭延迟,三尖瓣听诊区正常的M1-T1分裂增宽(声音4)。这种异常现象见于右束支完全阻滞、左心室异位搏动、左心室心外膜起搏、三尖瓣狭窄、房间隔缺损、先天性三尖瓣下移畸形(Ebstein畸形)、左心室期前收缩。


                               
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二、第二心音

1.正常S2

主动脉瓣及肺动脉瓣关闭引起心脏振动产生第二心音,即S2。心底部S2通常比S1响亮,且心尖部比S1的音调稍高些。


                               
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S2与S1相同,都有两个基本成分:主动脉瓣(A2)成分和肺动脉瓣(P2)成分,两个瓣膜在心室收缩末期关闭,通常,主动脉瓣关闭较肺动脉瓣稍早些。

主动脉瓣关闭时压力比肺动脉瓣高,因此,A2比P2出现早,且声音更高(声音5),还有,在整个心前区都可以听到A2,而P2通常在肺动脉瓣听诊区听到。

(1)听诊区和心电图对应

为听到S2的两个成分,需要在肺动脉瓣区用膜型听诊器仔细听诊。心电图的T波之后可以听到S2。


                               
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(2)心音特点

S2通常在心底部肺动脉瓣或Erb听诊区听诊最佳,它的强度与主动脉瓣及肺动脉瓣关闭时的压力直接相关,S2的持续时间较S1稍短,用膜型听诊器可以听到S2的高音调部分,它的音质稍显低钝,出现在心室收缩末期(声音5)。

2.S2的分裂音

(1)正常S2分裂

吸气时,在Erb听诊区S2分裂成A2和P2的听诊效果最佳。


                               
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年龄因素:儿童的胸骨左缘第二肋间可以听到S2的正常分裂。老年人由于胸廓前后径增加,不容易听到S2分裂。

要知道,吸气能增加到右心的静脉回流,静脉回流量增加能延长右心室的射血时间,吸气还能减少肺动脉的压力,结果延迟P2或者肺动脉瓣的关闭,同时减少左心室的回心血量,导致左心室射血时间缩短。

因此,A2稍早于P2(声音6),这意味着在吸气时可以听到S2的正常分裂,而呼气时A2和P2融合为一体。


                               
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听诊S2时,必须知道A2和P2的强度,注意A2与P2的间隔时间及在呼吸相的关系(声音6)。还应该记录S2分裂,注意在吸气和呼气时A2-P2间期是增加还是缩短。

(2)A2和P2的强度变化

A2和P2的强度变化,与关闭后主动脉瓣及肺动脉瓣两端的压力梯度不同相一致,例如,肺动脉收缩压增高时,P2较正常时声音高,可以发生在心力衰竭、二尖瓣狭窄、艾森曼格综合征或其他先天性心脏病患者中。当P2强度增加时,二尖瓣听诊区及胸骨左缘沿线均可闻及(声音7)。

主动脉收缩压力增加时, A2的强度增加(声音8),这常发生在活动期间、应急状态当中,比如过度惊吓、过度运动,还有甲状腺功能亢进、发热、妊娠及高血压。似是,如果患者左心室功能失代偿,左心室舒张减慢,压力梯度不足够大也不能增加A2。

相反,收缩压力阶差缩小,如主动脉瓣反流和低血压状态时,A2强度减弱(声音9),当左心室功能不全如急性心肌梗死后,A2的强度也可以下降。当肺动脉压力增加和体循环压力减少时,P2可以更强。当主动脉瓣活动受限,如严重主动脉瓣狭窄时, A2可以更弱些或消失。

(3)异常S2分裂

异常分裂与瓣膜功能不全有关,瓣膜掌控进入或者流出到心室的血流改变,或者两者皆有。它功能不全时,呼气相和吸气相都不能产生正常S2,因此在Erb听诊区只能听到单个的S2。另一种情况,S2分裂音可能持续整个呼气相和吸气相,但几乎没有或很少有变化(声音10),还可以更反常,只有在呼气相听到分裂音。不同的呼吸相A2-P2间期有所变化,同样A2和P2的强度也有变化(声音11),吸气和呼气开始时,最容易发现S2分裂。


                               
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➤S2分裂消失

严重肺动脉瓣狭窄的患者,Erb听诊区可以听不到P2成分,呼气相及吸气相S2仍旧是单一的声音。如果A2增强而P2减弱,S2分裂仍可以听不到,就是一个声音比另一个声音明显大时,听不到分裂,这种现象发生在肺动脉压增高的患者当中。另一方面,体循环压力增加可使A2延迟,在吸气相与P2融为一体。胸廓的前后径增加的患者中,P2强度可以减弱到只能听到A2。

➤S2持续分裂

呼气时A2和P2没有融合,就会发生持续S2分裂,虽然有时可以听到呼吸改变A2和P2的强度(声音12)。主动脉瓣过早闭合或肺动脉瓣过晚闭合,通常都会引起吸气相的A2-P2持续分裂。


                               
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主动脉瓣过早闭合与左心室收缩缩短有关,可以出现在二尖瓣关闭不全、室间隔缺损或者心包填塞患者。慢性肺动脉高压的患者,右心室收缩延迟导致肺动脉瓣关闭延迟,此时整个吸气相和呼气相A2-P2分裂持续存在,然而,这种情况下,A2和P2间隔比在持续S2分裂当中更窄些(声音13)。


                               
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右心室延迟电活动:另一个全呼吸相持续A2-P2分裂的原因是右心室的延迟电活动,它可以导致P2延迟,在右束支传导阻滞、左心室心外膜起搏、左心室期前收缩患者中普遍存在。

➤S2宽固定分裂

右心室延长的射血时间产生呼气相A2-P2分裂,并且使分裂增宽,甚至当患者在坐位时仍然存在(声音14)。这种情况发生在房间隔缺损、巨大肺动脉栓塞引起的肺动脉高压或者肺动脉瓣狭窄的患者中,但严重肺动脉瓣狭窄时可能听不到P2成分。


                               
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S2宽固定分裂还可以出现在肺血管床容量增加的患者中(有能力接受血容量,但耐受力下降)(声音14),这种情况发生在特发性肺动脉扩张或房间隔缺损的患者,分裂不随呼吸而改变。

➤S2逆分裂

S2逆分裂,即P2早于A2,这种分裂的声音在呼气相而不是吸气相可以听到(声音11),主动脉瓣延迟关闭时,几乎都会产生这种现象。如果在呼气相A2延迟,A2可以在P2之后,产生S2逆分裂;如果在吸气相A2延迟,由于吸气时通常延迟P2,所以此时A2和P2可以融合。因此,吸气时S2听起来像一个声音,而不像平时是两个声音(声音15)。


                               
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A2延迟通常见于左束支传导阻滞导致左心室电活动延迟的患者,还可以见于右心室期外收缩和右心室心内膜起搏,延长的左心室收缩也能使A2延迟。同样的P2-A2逆分裂还可以在左侧心力衰竭、动脉导管未闭、主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、缺血性心肌病以及预激综合征中右心室提前激动的患者中闻及。

体循环高血压或肥厚型心肌病患者当中,左心室压力负荷过重,也可以产生S2逆分离。同样,主动脉瓣狭窄也可出现A2和P2逆分裂,如果狭窄严重,可能听不到A2。主动脉瓣关闭不全或动脉导管未闭出现左心室容量负荷过重,A2延迟,可以听到S2逆分裂。





来源:医脉通



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