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[传染病] 您怎么看这则医学新闻?大卫·艾克:艾滋病是巨大的医疗欺诈

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发表于 2017-11-26 16:40 | 显示全部楼层 |阅读模式

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小编按:世界卫生组织于1988年1月将每年的12月1日定为世界艾滋病日,目前,全世界有四千多万艾滋病毒感染者,每年新感染人数高达五百多万,死亡三百多万。我国从1985年发现首例艾滋截至2016年9月,我国报告现存活艾滋病病毒感染者和病人65.4万例,累计死亡20.1万例。与此同时,约有三分之一的感染者和病人尚未被发现,中国艾滋病的流行趋势处于世界第14位,在亚洲排名第二位,艾滋病病毒感染者每年以40%的速度在递增。

然而,阅读下文后,让我们重新认识艾滋病与HIV病毒之间的关系……,不再为了“治疗”艾滋病,而死于艾滋病!

  艾滋病是“获得性免疫缺陷综合征”,是一种危害性极大的传染病,由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标,大量破坏该细胞,使人体丧失免疫功能。因此,人体易于感染各种疾病,并可发生恶性肿瘤,病死率较高。

                               
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       所以,艾滋病是免疫系统崩溃的一系列疾病的统称,被世界卫生组织(WHO)列为无法治愈的“世纪绝症”。而HIV病毒是引发艾滋病的唯一病毒。这是公众以及医疗机构的共识。
       然而,新的研究指出,HIV病毒根本不会造成免疫系统崩溃,因此,HIV病毒也不是导致艾滋病的原因。
       那么,造成免疫系统崩溃,也就是死于“艾滋病”的原因是什么呢?在我们进入正文之前,先来看一个视频:
视频简介
      大卫(David Rasnake)博士是美国乔治亚理工学院(Georgia Institute of Technology)化学博士,在制药生物技术工业有20年工作经验。他也是美国"反思艾滋病"前任会长、 "医疗公义国际联盟"前主席、南非总统特别顾问。他指出HIV属于一种逆转录病毒,然而逆转论病毒事实上不可能经由性行为传递或感染。
      后来他更证实,艾滋病其实并不是由HIV病毒所引发的疾病,而另有其它根源。
    而药厂声称可以治疗艾滋病的药物,不但无法治愈艾滋病,反而会对人体造成极大的伤害。
  会不会我们每个人,甚至大部分的医生,过去对艾滋病的知识与了解其实都并非真相,而我们都受到了医药商业集团的灌输与欺骗呢?
       从科学依据来说,完全没有证据证明艾滋病可以通过性来传染。这个视频以大卫博士所著的《细菌的谎言》为例,揭露艾滋病是由无良专家、黑心大药厂、共济会、美国政府集体炮制的弥天大谎!


David Rasnake博士揭露艾滋病与HIV病毒真相↑
下 面 进 入 正 文 1111.jpg
     

                               
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       美国自然新闻资讯网(Natural News)转发了一篇发表在健康新闻(Health News)上的题为《大卫·艾克:艾滋病是巨大的医疗欺诈》的文章。

                               
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原文网址:https://www.naturalnews.com/027922_AIDS_David_Icke.html
采编:周周     翻译:正向
      (自然新闻 Natural News)HIV病毒不会导致艾滋病,HIV病毒并不会造成任何疾病。
       由于科学机构的大肆炒作,公众通过他们的宣传,接受了这种难以置信的观点,即HIV病毒是造成艾滋病的唯一原因。 其实HIV病毒是一种微弱的病毒,不会造成免疫系统的崩溃。艾滋病也不会通过性行为传染。
       病毒主要有两种类型。若是以飞机做比喻,你可以称其中一种病毒株为「机长」类型的病毒,这种病毒会改变宿主细胞的本质,并且导致疾病。通常在病毒感染后很快就会发生这种情况;另一种则是「乘客」类型的病毒株,它会寄生在细胞外,跟着细胞一起飞行,但是对于细胞的影响却不足以造成疾病。HIV 病毒属于后者。

                               
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HIV病毒是一种乘客病毒
        那么 HIV 怎么会成为对人类最具威胁的病毒呢?当初宣布 HIV 会引起艾滋病的就是美国的罗伯特·盖洛 (Robert Gallo)博士,他现在已经被指控“专业失当”,因为他的试验被揭露出来是一场骗局,而与他共事的另外两名实验室成员也被指控犯有刑事责任。

                               
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罗伯特·盖洛
        吕克·蒙塔尼耶(Luc Montagnier HIV病毒的发现者之一)是法国的病毒学家,同时也是2008年诺贝尔生理学/医学奖得主,与罗伯特·盖洛在“艾滋病毒 - 艾滋病理”方面是合作伙伴。

                               
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吕克·蒙塔尼耶 Luc Montagnier
       自1989年以来,吕克·蒙塔尼耶就承认:
“艾滋病患者体内的 HIV 病毒并没有能力破坏免疫系统。”
      世界各地近500名科学家同意他的观点。另一名将此骗局写成著作《致命欺骗》的作者罗伯特·E·威尔纳(Robert E Wilner)博士也同样证明
“性行为和HIV病毒绝对不会引起艾滋病。”
         威尔纳博士甚至在西班牙的一个电视访谈节目中向自己注射了HIV病毒,以支持他的说法。
        其他医生和研究学者也得出了相同的结论,其中包括彼得·杜斯伯格博士(Peter Duesberg )和约翰·亚姆尤伊尼斯(John Yiamouyiannis)博士。

                               
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彼得·杜斯伯格博士发表的“艾滋病毒是乘客病毒”的相关文献资料:
http://www.thefullwiki.org/Peter_Duesberg

                               
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约翰·亚姆尤伊尼斯博士,图片上的话是“在我们这个国家有一个邪恶的网络,我们不能再逃避了”。
        他们两人合著了一本书《艾滋病:好消息是HIV病毒并不会引起艾滋病,坏消息是艾滋病是由娱乐性药物(毒品)和像AZT这样的治疗引起的》(AIDS: The good news is HIV doesn't cause it; the bad news is recreational drugs and medical treatments like AZT do),标题很长,但是总结了这个情况。也就是说,死于艾滋病的原因是因为使用了治疗艾滋病的药物。为了“治疗”艾滋病,而死于艾滋病,这就是它的原理。
         注:AZT是葛兰素威康制药公司生产的一种抗艾滋病药物,也就是齐多夫定,是在60年代为了治疗癌症研发出来的。因为有着巨大的毒性,AZT也就被制药公司放到档案室里去了,没有进行生产。到1981年美国发现艾滋病时,因为研究一个药物的周期太长,所以美国研究员准备从现有的药物中选出能够抑制HIV病毒的药物,于是就联合各大制药公司,把现有的所有药物,包括从来没有拿出来生产就放到档案室里的药物拿出来分析。最后发现也就AZT对HIV病毒有所抑制。随后FDA就同意了用AZT治疗HIV。理由是,没有AZT人马上就死了,有AZT虽然有很强的毒性,但是至少不会马上挂掉。

                               
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       现在,因为感染HIV病毒从而患上艾滋病已经成为治疗机构和人民群众的共识,这个系统已经将这个神话建立在全面的诊断和治疗之中。
      你去看医生,你被告知你的HIV检测呈阳性(顺便说一下,这仅仅是HIV抗体的阳性结果,他们实际上并没有对病毒本身进行检测)。由于之前的错误宣传,当一个人被告知 HIV 检测呈现阳性反应的时候,他们在精神和心理上已经开始走向死亡。他们已经习惯于相信,如果HIV检测呈阳性,那么死亡就是不可避免的。
       对死亡的恐惧使患者们接受这些药物,他们通常还希望得到更多的被认为是可以阻止艾滋病发展的“治疗”。他们不知道,最著名的艾滋病治疗药物AZT,是洛克菲勒家族所拥有的威康集团(Wellcome organisation)生产的。等待他们的,是负责操纵“新世界秩序”的其中一个重要人物——洛克菲勒。
       AZT是一种用于化疗的抗癌药物,但它被发现毒性实在是太大了!AZT在癌症“治疗”中的作用是杀死细胞——简单地说——不仅仅是杀死癌细胞,而是杀死任何细胞,不管是癌变的还是健康的。出乎意料的是,这么严重的问题,竟然被医学机构所接受:AZT会在杀死了那么多健康的细胞以致于把人变成尸体之前杀死癌细胞吗?这是用来“款待”HIV病毒的药物。它的作用是什么?
       AZT破坏了免疫系统,导致了艾滋病。人们死于治疗,而不是HIV病毒。艾滋病仅仅是免疫系统的崩溃,造成免疫系统崩溃的原因有无数种,但它们不是像宣传的“通过性传播”。
       这是另一个骗局,它让安全套制造商发了财,并对我们性欲的表达和释放以及创新力的扩展造成了巨大的恐惧。
许多死亡
错误地归因于艾滋病
        自从艾滋病大爆发以来,现在任何死于免疫系统衰退的人据说都死于艾滋病。这些死因甚至被写入诊断报告中——如果你是HIV阳性,你死于肺结核肺炎或其它25种与“艾滋病”无关的疾病,你也会被诊断为死于艾滋病;但如果你不是HIV阳性,你死于其中一种疾病,那么你就会被诊断为死于这种疾病,而不是艾滋病。这种方法每天都在操纵数据,以声称只有HIV阳性的人死于艾滋病。
这是一个谎言。
        许多死于艾滋病的人并不是HIV阳性,而艾滋病死亡人数并没有像预测的那样急剧飙升,因为绝大多数被诊断为HIV阳性的人从未发展成为艾滋病(注:HIV阳性是指检查出体内有艾滋病毒抗体的人;而艾滋病指的是获得性免疫缺陷综合征, 它不仅仅是一种简单的病症,而是免疫力下降而引起的一系列疾病。从HIV阳性到发展成为艾滋病,就是免疫系统崩溃)。为什么?
        因为HIV病毒与艾滋病无关。
        任何破坏免疫系统的因素都会导致艾滋病,包括所谓的“娱乐性药物”(毒品)。在美国,绝大多数死于艾滋病的人都是同性恋者,这也使“艾滋病与性有关”的虚构故事得以继续延续下去。但在美国,同性恋者是毒品的最大使用群体,也是纯粹治疗艾滋病的医生的最大客户。吸毒的妓女通常会患上艾滋病,而不吸毒的妓女总也不会患上艾滋病。
        美国艾滋病病人数量的上升与毒品使用量的增长完全吻合——其中大部分是由美国政府内部的人提供的,包括比尔·克林顿和乔治·布什。 在非洲,免疫系统的崩溃(现在称为艾滋病) 是由于健康状况不良引起的——缺乏健康的食物、清洁的水和贫穷的总体影响。血友病患者不会死于HIV病毒感染的血液,就像之前的艾滋病骗局一样,他们在自身免疫系统的怪癖中死亡。他们的免疫系统在输入的血液中锁定外来的蛋白质,在这种情况下,它会变得异常混乱并攻击自身。他们的免疫系统实际上是自杀的。HIV病毒与此无关。
       然而,今天又有多少被诊断为HIV阳性的人,因为担心艾滋病的症状随时可能开始而受到恐惧的影响。
        AZT是杀手。 没有一个AZT逆转艾滋病症状的病例。 怎么可能逆转呢?看在上帝的份上,AZT正是造成艾滋病(免疫系统崩溃)的原因。如今,艾滋病行业每年产生数十亿英镑的收入,这对洛克菲勒家族(Rockefellers)和其他全球精英(Global Elite)控制的制药行业来说,是一笔难以想象的财富。
       “我们可以多次接触HIV病毒而不被感染……如果你有一个良好的免疫系统,我们的免疫系统在几周内就会产生抗体。”
——引用曾获诺贝尔奖的病毒学家吕克·蒙塔尼耶(Luc Montagnier HIV病毒的发现者之一)博士在HIV病毒共同发现记录:纪录片《数字之家》里的话

                               
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吕克·蒙塔尼耶(Luc Montagnier HIV病毒的发现者之一)

                               
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        发布在YouTube上的突破性纪录片《数字之家》(挑战HIV病毒、艾滋病的传统思维与认知)的独家预告:http://www.youtube.com/watch?v=hsOlVF_7bRc
       本文转载自大卫·艾克(David Icke)的www.DavidIcke.com



发表于 2017-11-30 10:59 | 显示全部楼层
只是有些疑问,如果艾滋病与HIV病毒之间并没有直接关系,当HIV病毒感染人体以后,那么它还有必要繁殖变异的速度达到如此惊人的地步吗?当一个艾滋病毒感染了人体细胞后,在体内大量复制,其繁殖速度惊人,每天可生产出数以10亿计的新病毒;在复制的同时还会迅速变异出“毒二代”、“毒三代”……“毒N代”,让免疫系统应接不暇——刚刚识别并产生抗体准备消灭“毒一代”时,“毒二代”又“杀到”了;还没来得及对付完“毒二代”,“毒三代”、“毒四代”又产生了。虽然说是病毒生存的种种特征,易于变异是病毒的通性,但是HIV病毒繁殖变异的速度实在也是太快了一些了。所以说科学家们试图运用基因编辑工具一键删除入侵人体CD4细胞的HIV病毒基因恐怕也是力不从心的。
HIV病毒只能感染人类,不能感染其他物种并引起发病(少数种类的猩猩,可以被感染但并不发病)。假如说少数种类的猩猩感染上了HIV病毒但并不发病,那么它体内的HIV病毒繁殖变异的速度也会像HIV病毒感染人类那样,HIV病毒感染人体以后它的繁殖变异的速度达到惊人的地步吗?如果研究发现少数种类的猩猩感染上了HIV病毒以后,体内HIV病毒繁殖变异的速度比较慢,或者是基本上没有什么变异,而人类感染上了HIV病毒以后,体内HIV病毒繁殖变异的速度却是非常快,这又说明什么呢?可能还是要深入研究探讨,才能了解事情的真相。
发表于 2017-11-30 11:53 | 显示全部楼层
本帖最后由 wps 于 2018-1-12 13:48 编辑

还有一个疑问就是如果艾滋病HIV病毒之间并没有直接关系的话,为什么一些艾滋病疫苗接种志愿者临床试验失败导致感染上了艾滋病呢。有两类人群不容易感染HIV病毒或者是感染了HIV病毒后病情进展十分缓慢。一类是针对HIV病毒的精英人群,当HIV病毒的RNA逆转录成DNA这个过程中由于逆转录出的DNA碱基序列发生改变,之后插入人体CD4细胞的基因组,因为HIV病毒的基因发生重组,DNA序列重新排列,结果HIV病毒的复制变得十分缓慢,使病毒数量保持在临床无法检测的水平。即使没有服用药物治疗也不会发病。另一类人群就是携带特殊的CCR5基因突变也不容易感染上艾滋病毒,天生对艾滋病免疫。这类人群的CCR5基因编码区缺失了一段含32个碱基的片段。突变后基因编码的蛋白质是一个没有功能的受体蛋白, 不能帮助HIV-1进入细胞。因此,携带CCR5-Δ32突变者,感染HIV的几率大大降低,即便感染HIV,其疾病进展的速度也比较缓慢。
说到药物的副作用,我觉得治疗艾滋病的一个重大进步是HIV蛋白酶抑制剂的出现,大大提高了抗HIV的疗效,显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后。HIV蛋白酶抑制剂分为拟肽类和非肽类。最理想的情况是从植物中如从马铃薯或豌豆中提取出天然的HIV蛋白酶抑制剂,而不是人工化学合成的蛋白酶抑制剂,这样副作用会小很多。

发表于 2018-3-3 14:45 | 显示全部楼层
现代医学治疗感染性疾病往往首先要找到病原体是什么,然后再去想对策。地球上所有的生物,无论是动物、植物、还是微生物,都有一个共同的特点,天然的蛋白酶存在于各种各样的生物体内,控制着胞外和胞内无数的水解反应。蛋白酶根据催化机制和活性中心蛋白酶功能基团不同可以分为丝氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶以及金属蛋白酶四大类。由于其在生理代谢活动中的特殊作用,蛋白酶在动物、植物以及微生物中广泛存在。如果蛋白酶的水解反应不受控制将导致严重的疾病或者功能紊乱,因此必须对蛋白酶的水解反应进行精确控制。天然的蛋白酶抑制剂是一类对蛋白酶活性有抑制作用的蛋白质。这类蛋白质普遍存在于动物、植物和微生物中,其重要的生理作用是与蛋白酶相互作用和制约,在自然状态下达成动态平衡,调节生物体内蛋白酶活性,进而制约蛋白质代谢,阻止不良的蛋白水解反应。所有的生物都有这几类天然的蛋白酶以及相对应的蛋白酶抑制剂。从我们自身的角度来看,天然的蛋白酶抑制剂具备抗病毒的潜能,能控制外源细菌释放的蛋白酶水解,抑制特异性病毒生长并使自身细胞不受伤害。所以说我们可以通过天然蛋白酶抑制剂的干扰作用,使微生物的必要生命过程不能继续进行下去,细菌、病毒也可能被杀死的。传统抗菌药物的作用主要干扰病原微生物的代谢过程,从而起到抑菌或杀菌作用。抗生素的作用原理大体可概括以下方式:(1)抑制细菌细胞壁的合成(如青霉素);(2)影响细菌细胞膜的通透性(如多粘菌素);(3)抑制菌体蛋白质的合成(如氯霉素、四环素);(4)抑制细菌核酸合成(如灰黄霉素)。当我们从植物中所补充的蛋白酶和蛋白酶抑制剂同时进入人体后,至于怎么发挥作用是由机体根据自身的需要来自主决定调配使用的,并不是由细菌、病毒来调节支配使用的,我们占据了主导的地位,机体可以通过细胞信使传导的作用调动天然的蛋白酶抑制剂去干扰细菌、病毒的蛋白酶的水解反应,使微生物的必要生命过程不能继续进行下去。这样去杀死细菌、病毒,对我们的身体又没有造成伤害。对于病毒来说,病毒是没有细胞结构的,所以说针对细菌细胞代谢途径发挥作用的抗生素对病毒是没有效果的。目前抗病毒药在某种意义上说只是病毒抑制剂,不能破坏病毒体,否则也会损伤宿主细胞。抗病毒药的作用在于抑制病毒的繁殖,使宿主免疫系统抵御病毒侵袭,修复被破坏的组织,或者缓和病情使之不出现临床症状。按照抗病毒药物作用机理可以分为以下几类:1)抑制病毒复制初期的药物,如金刚烷胺类、干扰素类;2)影响核糖体翻译的药物,如美替沙腙、酞丁胺等;3)干扰病毒核酸复制的药物,如利巴韦林、拉米夫定、恩替卡韦等。许多动物和植物病毒的感染和扩散都伴随着对宿主组织细胞的蛋白质的分解,蛋白水解酶参加各种作用,如结构和非结构蛋白的分离、RNA聚合酶的产生、病毒粒子的组装和成熟,因此蛋白酶对许多病毒基因表达起重要作用。蛋白酶来自宿主或病毒,宿主蛋白酶的作用可影响构成病毒囊膜的蛋白的形成。而病毒蛋白酶通常在病毒感染循环中起到必不可少的作用。我们通过天然蛋白酶抑制剂的干扰作用,使病毒、细菌等微生物的必要生命过程不能继续进行下去。这种做法其实就是想办法让病毒、细菌自然猝死,并不需要依靠自身免疫系统,让免疫细胞和入侵有害的细菌和病毒之间进行厮杀,减少机体的消耗以及造成的组织损伤。由于是受机体自主调节支配,也就不会伤及人体内天然有益的细菌。人体内的细菌既有有益的细菌,又有有害的细菌。那么机体是如何识别友好细菌还是坏的入侵细菌呢?一项新研究揭示了免疫系统确定细菌是机体自然过程中的友好细菌还是坏的入侵细菌的机制。这项研究由纽约大学医学院研究人员完成,最近发表在《Nature》上,该研究与我们机体数百万年来与细菌共同进化的理论相关。随着时间进展,细菌慢慢适应帮助调控机体过程,包括消化道能量加工到免疫防御。为了使这成为可能,身体已经进化出了一套机制以确定它可以忍受哪些可能的好细菌,避免将它们当做入侵者进行攻击。尽管很多细菌在正常情况下是有帮助或者没什么坏处的,但是基因突变或者环境因素导致的疾病可能会改变这种正常的平衡。免疫系统对某个细菌的耐受程度取决于这种朋友/敌人的识别机制,决于两种T细胞的相互作用,这种相互作用控制着针对该细菌的免疫反应是否会被放大。细菌中一些未知的分子引起免疫系统产生T17辅助细胞(Th17),导致针对该病菌的炎症增加。现在这项研究表明哺乳动物免疫系统已经进化到每种Th17细胞都伴随着一种调节性T细胞,这种细胞可以抑制Th17的功能,使机体耐受这些细菌。当然我们如果过度劳累或熬夜,也会发生猝死。可能的原因是机体内一些重要的蛋白酶消耗殆尽,导致我们身体必要的生命过程不能继续进行下去,最后导致猝死的发生。过度劳累以及熬夜会消耗身体过多的生物酶,所以说经常熬夜或者是经常过度劳累的人群期间应该注意及时补充一些植物蛋白酶,减少发生猝死的机会。天然的蛋白酶抑制剂往往存在着接受细胞信使传导的通道,所以能够受机体的调节支配。而人工化学合成的蛋白酶抑制剂是没有这个通道的,所以不受机体的调节支配。病毒、细菌是无法对天然的蛋白酶抑制剂产生耐药的。而人工化学合成的蛋白酶抑制剂是一类通过多次化学反应最后提取出来的化学物质,它不是功能蛋白,与天然的蛋白酶抑制剂差别比较大,病毒、细菌还是可以对人工化学合成的蛋白酶抑制剂产生耐药的。通常来说,天然的蛋白酶抑制剂受机体调节支配,能够有针对性地发挥作用。而人工化学合成的蛋白酶抑制剂不受机体的调节支配,不管机体需要它去发挥作用的地方还是不要它去发挥作用的地方,它都跑去发挥作用,没有选择性,有可能会抑制机体正常需要的蛋白水解反应,在治疗疾病的同时,也产生了副作用。功能蛋白,是指携带能够完成特定功能的蛋白质,它们主要是完成生物体内的各种代谢活动。绝大多数的酶、胰岛素和生长激素等动物激素、生物膜上的载体蛋白、抗体、受体、血红蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白、淋巴因子等都属于功能蛋白。我们关心的是天然的蛋白酶抑制剂能不能顺利通过胃肠道不被分解进入体内的情况。新生儿能够通过母乳获得抗体,这说明功能蛋白是不会被胃肠道的消化酶分解掉的,功能蛋白大多数是小分子蛋白质,无需分解可被人体直接吸收。
所以说即使艾滋病并不是由HIV病毒引起的,或者它是由一种新的未知的病毒或细菌引起的疾病,只要它的病原体是微生物就行了,我们就可以用这样的办法去对付它。这也是生物肽时代的医学与现代医学不同的地方。除了细菌、病毒自我进化变异产生耐药情况越来越普遍方面的原因以外,也许将来我们还要应对来自北极地区、西伯利亚冻土层的史前病毒,或者存在于冻土层一些由于被公认已经消灭了的病毒如天花病毒等,永冻土层是病菌能够在漫长时期内保持存活的理想环境条件,随着冰和永冻土层快速消融,可能将会有更多的致病病菌被释放出来。所以我们也要开始研究新的对策,未雨绸缪。当然由于天然的蛋白酶抑制剂和蛋白酶同样重要,同时也考虑充分利用植物资源方面的原因,我们可以从植物中把天然的蛋白酶抑制剂、一些植物的复合酶(包括了天然的蛋白酶、纤维素酶、淀粉酶等)、有机结合的钙(相当于生物钙)一起提取出来补充入人体,让它们各自发挥各自的作用。也许有人会问同时使用蛋白酶和蛋白酶抑制剂,互相矛盾,二者的作用会不会互相抵消掉。我觉得蛋白酶和蛋白酶抑制剂同时进入人体后,至于怎么发挥作用是由机体根据自身的需要来自主决定调配使用的,并不是我们想象中两者的作用互相抵消掉,从而无法发挥作用了。
发表于 2018-3-5 20:33 | 显示全部楼层
本帖最后由 wps 于 2018-3-5 22:20 编辑

生物肽时代的医学与现代医学不同的地方还有很多方面。比如说现代医学往往过于偏重依靠外在的药物,而忽略自我的调养。现代医学理念的“疾病治疗”主要是依靠各类药物的作用,而各类药物在发挥作用的同时,其副作用又是以损坏患者部分机体功能并加速其衰老为代价,来寻求患者病灶部位暂时的平衡。即使非常先进的现代医学,也并不能从真正意义上治好疾病,其结果往往是药物的副作用加速了生命体细胞组织的老化。生物肽时代的医学注重提高机体的自愈能力。自愈的能力与自身的免疫力是两个不同的概念,前者范围要广阔得多。未来医学发展的趋势应该从增强人体自身自愈力着手,充分发挥我们自愈力的潜能,来帮助机体维持并恢复自主的健康。生物肽时代的医学与中医所说的“三分治,七分养”不谋而合,强调在病人康复过程中,医生和药物所起的作用较少,身体的恢复更多依赖于自我调节,也就是修复自愈力的过程。现代医学治疗疾病的同时往往也会考虑如何提高机体的免疫力,比如应用人血丙种球蛋白等,但是有些疾病并不是单纯靠提高机体的免疫力所能解决的。而生物肽时代的医学则是充分发挥机体的自我调节作用,视机体的情况需要有针对性地进行定向调节,既可以让一部分免疫功能增强,又可以让另一部分免疫功能减弱,或者令其此时增强彼时减弱,使得机体的免疫功能合符自身的需要。具体治疗疾病方面,对治疗原发性高血压病,现代医学往往单纯考虑降血压治疗,强调需要终身治疗。而生物肽时代的医学在对症降血压治疗的同时,也应用半胱氨酸蛋白酶家族或基质金属蛋白酶家族的一些蛋白酶去清除血管壁的纤维化、血管壁损伤渗出的胶原蛋白等,让血管壁重新恢复原来的弹性。随着时间的推移,逐步去除血管壁的纤维化,就可以逐渐减少服用降压药物的剂量,以至最后可以停用降压药物,而且还可以最大限度地减少各种并发症的出现。对治疗糖尿病方面,现代医学往往偏重于降血糖治疗,考虑如何调节好血糖,往往也需要终身治疗。而生物肽时代的医学则是在调节好血糖的同时,更多地去考虑如何恢复胰腺的功能,或者是通过补充纤维素酶去激活内源酶的分泌,而胰腺素的合成需要依靠胰岛B细胞内的多种内源酶共同参与才能合成的。在治疗肿瘤方面,现代医学几乎千篇一律都是想办法如何杀死癌细胞,当然偶尔也有治疗成功的例子,如果完全没有成功的例子,科学家们估计也没有热情再研究下去了。但总的来说还是胜少败多。而生物肽时代的医学则是想办法让癌细胞改邪归正,考虑通过激活一些基因,对癌细胞进行DNA层次的修复,帮助癌细胞重新转化为正常的组织细胞。
从长远的角度来看,进入生物肽时代的医学也许并不单纯是治疗疾病的需要,也许还是我们人类自身进化的需要。人类与其它动物不同的地方在于大自然把蕴含着无限潜能的基因编码入我们的基因组中去,不过大多数处于未激活状态,需要我们自己找到方法把它激活起来。其它动物的进化则是大自然选择的结果。当我们体内生物酶持续达到一定的浓度并加上时间当量,那么就有可能把一部分处于未激活状态的基因激活起来,当然还有一部分处于未激活状态的基因并不是能够通过提高体内生物酶的浓度激活起来的。我们需要获得更健康的身体更聪明的头脑,获得更高的科技加速人类文明的发展,也许这就是我们需要进入生物肽时代的医学的原因了。
发表于 2018-3-14 12:26 | 显示全部楼层
网友评论(转贴悟空问答https://www.wukong.com/answer/6530447384185405709/)
心中有梦很幸福 健康问答达人
03-07 15:09
事实的情况到底是怎样的,我不敢做推论。但是从我工作中遇到的一些情况来看,大卫·艾克的言论就不攻自破了,比如在我们国家同志人群的毒品使用率很低,但是艾滋病感染了较高,这是一个很大的矛盾。
AZT毒性确实大,但是现在我们国家已经在慢慢淘汰这类药品了,换上了更加安全的药品,副作用也更小!

萨漫汪汪 科学问答达人
03-07 22:40
艾滋病是医疗欺诈?这个消息是号称美国乔治亚理工大学的化学博士大卫艾克爆出的,他认为HIV是一种逆转录病毒,不能通过性行为传播。并且还声称,艾滋病并不是由HIV病毒导致的,现在的药物实际上不能治疗艾滋病,还会对人体造成很大负担,最终造成人体某些功能的丧失。然而实际上这个人并不是什么化学博士,外网已有辟谣。
据说他还联合了很多科学家,发表了一篇文章,指出了HIV不是导致艾滋病的几大证据。详细的可以去网上了解相关文章。但是现代针对艾滋病的研究这么多,都指出与毒品泛滥、性滥交有关,并且世界上很多机构都有相关研究的。如果艾滋病是阴谋,怎么做到世界上这么多机构统一口径的?
这个事情是早在2017年就爆出来的,而在这之后,有关艾滋病的研究也并没有停止,并且主流还是认为HIV是元凶,能导致人体免疫缺陷。即便是不是这样,有不少具体的实例,可以证明针对艾滋病病毒的鸡尾酒疗法能够清除体内HIV病毒数量,使人体免疫功能部分恢复,并且能够延长人的寿命。这个又该怎么解释?
大卫艾克指出,说HIV是导致艾滋病的元凶是因为很多药厂靠这个盈利。具体数据个人无法了解到,但现在全世界每年有百十万人死于艾滋病,这个数字是很大的,并且全世界感染者有几千万,哪个药厂敢拿这么多人的性命开玩笑?
艾滋病具体是怎样的,科学研究会告诉我们最终答案,不过有病得治,这是肯定的。

缘来我是花痴
03-08 16:57
我认为艾滋病不是一个巨大的医疗欺诈。我不是研究艾滋病的专家,无法对这一个问题做专业的回答,作为一个医学生来说,我还是将我的看法阐述一下。在我快毕业的时候,到我老家的州级医院实习,这期间就轮转到传染病科,亲自见到了一些艾滋病患者。在我未真正遇见艾滋病患者之前其实我也无数次幻想过他们脸上的表情,他们的穿着打扮,精神状态等会是怎样的,我想一定是面露焦急、后悔,穿着很随便丝毫没有信心精心打扮,失眠、长着一双熊猫眼,总之他们的世界天已经塌了的那种。但当我真正看见艾滋病患者的时候,我又发现不是这样的。他们也依然继续像我们一样操着该操的心,过着柴米油盐的日子。只是他们去医院的次数比平常人更多了,也吃着伤害性比较大的药,承受着药物带来的副反应,承受着患病的巨大焦虑、活着的日子显得更加珍贵。拉扯了这么多,其实最让我感慨的是我了解到了,凭借现在的医疗技术,他们定期服用抗病毒的药物以及定期做着CD4数量的监测,一般艾滋病患者也是可以活到60、70岁的。另外艾滋病药物的副反应是比较大,但是不像大卫艾克所说的一样“死于艾滋病的原因是因为使用了治疗艾滋病的药物,”在我所实习的州级医院里我就遇见了两个不同的艾滋病患者。其中一个患者定期服药、定期检查,还承担了帮忙传染科联系其他艾滋病病人的任务,精神状态很好,病情也很平稳;另一名患者单独生活,没有亲人的帮助,经济状况很差,吃不上药做不了检查,病情严重的时候到医院住下院,治疗不规律,这一位患者就显得不是那么幸运,患上了肺结核等并发症,精神状态很差,在同情他的同时我也不禁感叹:艾滋病患者治疗其实是非常关键的,因为他们本身抵抗力就已经相当差了。总之,我认为艾滋病是目前世界上医疗行业最难攻克的疾病之一,它并不是“医疗欺诈”,只是可能在未来的某一天它能够被研究透彻,能被治愈,但是现在依然不可否认千千万万的医疗人员对它的研究以及取得的成果,因为高塔始于垒土。
发表于 2018-3-18 18:30 | 显示全部楼层
网友评论(https://www.wukong.com/answer/6530096501073379597/)
不太正经的刘博士  新加坡南洋理工大学基础医学博士在读
03-07 23:47
不要再以讹传讹了。
首先这个所谓的“大卫艾克”根本不是什么科学家。只是一个哗众取宠的媒体人。
这个人曾经公开宣布自己是“神之子”,宣传“月亮是人工基地”,说地球只是所谓蜥蜴人的玩具。充满各种魔幻,科幻,不符实际的推断,猜想。真正的科学家,是不可能有这种没有证据的言论的。
虽然影响力不小,其的言论早就沦为全英国的笑柄。英国广播电台BBC不止一次出节目取笑这个人,其本人原职业是一名足球运动员。
把足球运动员的言论当成科学家?这不是打了成千上万研究艾滋病的科研人员的脸?
HIV是艾滋病的致病病毒,这是不可辩驳的
医学上的致病关系是要通过科学的方法去探究的。这位“神之子”宣称获得性免疫缺陷病毒(HIV),不是艾滋病的致病因素,而是大量因为非洲营养不良的死亡都归咎于艾滋病,并没有任何流行病学的数据支持。
这些死亡的非洲病人,无一例外都感染了HIV病毒,并且都死于免疫系统崩溃。是典型了艾滋病发作症状。
如果通过药物控制HIV的增殖,以及对免疫系统的影响,就能大幅度延迟艾滋病的发病时间,这是医学上的致病关系,是医学的根基。如果这都不成立,那现代医学的整个大厦都崩塌了。
无良专家是无稽之谈
医学家作为一个学术共同体,是不可能出现协同欺骗大众的情况。医学研究需要投入大量资金,如果同行评议发现其他人对于艾滋病研究撒谎,首先就会拿出实验数据来证明或者证伪。毫无疑问,来自全世界不同国家,不同团队的人,都证明了艾滋病是人类最大的敌人之一。你可以收买,欺骗几个科学家,但不可能收买全世界有良知的人。因为大多数人之间没有利益关系。
况且很多科学家都以证明别人是错的为荣,这么大一个慌,怎么可以撒的天衣无缝。
商业利益关系?笑话!
我们看看艾滋病的分布,全世界3600万HIV携带者,有2530万在非洲,人家吃不饱,穿不暖,怎么从他们身上获得利益?你有药,他们有钱买么?
在很多发达国家,艾滋病药物的发放基本都是以人道主义的形式免费发放给携带者,为了稳定病人,不让他们进一步传播。
的确有富人选择购买更优质的药物,全球抗艾滋药物市场高达230亿美元。
但单单美国NIH每年都拿出几十亿美金来研发抗艾药物,全世界的科研投入绝对不比药物销售额低太多,如果艾滋病是个骗局,各国科研机构以及投入经费的政府都是傻子么?谎言不攻自破。
最后这个“神之子”兼“阴谋论者”还引用装模作样的引用了诺贝奖得主的话,说人类的免疫系统够强的话,就足以抵抗HIV感染,但跟这位伪科学家的整篇文章没有一点关系。
谣言止于智者,希望大家擦亮眼睛。
发表于 2018-5-12 13:57 | 显示全部楼层
本帖最后由 winfrend 于 2018-8-21 19:55 编辑

艾滋病之所以难治的原因有很多方面,HIV病毒主要是通过黏膜表面侵入机体,其标靶是CD4+T细胞,一旦感染 CD4+T细胞 ,它的遗传基因会长久地整合宿主的染色体内长期定居,并随着被感染的淋巴细胞分裂自我复制,整合的基因也会被复制传到子代。还有HIV病毒可在中枢神经系统或骨髓中长期定居,从而诱发AIDS痴呆综合症的发生。最重要的原因是艾滋病毒能在体内迅速建立可永久储存具有潜伏性感染记忆的T细胞作为病毒的潜伏储存库,使得机体很难彻底清除病毒。抗病毒药物无法攻击进入休眠状态的病毒储存库。病人停止使用药物后,这些病毒会重新“苏醒”,并大量复制。另一方面艾滋病毒变异能力很强,HIV病毒出现的随机变异通常是不会发生在那些影响其结构稳定性以及复制遗传能力的基因区域上,这些变异只是出现在病毒基因编码的某些区域上,通过频繁改变蛋白质外壳的结构和组分,从而避免人体免疫系统的识别。当然免疫系统产生的抗体并不是一成不变的,也会跟着HIV的变化产生新的抗体,但是总是慢病毒一拍,而HIV病毒本身又会不断削弱机体的免疫功能,时间长了机体的免疫系统也会逐渐崩溃了。HIV病毒还可以产生针对药物找出逃脱机制的功能变异,所以即使目前有效的药物,也只是减缓了病毒繁殖的速度,随着治疗时间的推移会逐渐产生抗药性,使得原来的药物失效了。科学家还发现HIV病毒可以逃避CRISPR/Cas9基因编辑治疗,一些突变很小,只有单核苷酸,但这一突变改变了序列,使得Cas9不再能够识别它。这样的突变不会损伤病毒,因此这些抵抗病毒仍然可以复制。
发表于 2018-5-12 22:39 | 显示全部楼层
本帖最后由 winfrend 于 2018-8-21 20:18 编辑

当前对付艾滋病有两种思路:一是有药物能抑制艾滋病病毒的复制,或彻底杀灭艾滋病病毒,但是目前的药物只能抑制艾滋病病毒复制,还不能清除和杀灭艾滋病病毒而且用药时间长了也会不可避免地产生耐药,机体长期承受药物的副作用也是一个很大的问题。另一个方法就是,激活人体免疫系统,形成针对和攻击艾滋病病毒的抗体,让病毒不能入侵T细胞。这是目前认为彻底攻克艾滋病的首选方法。但是艾滋病毒有天生的易变性,艾滋病病毒在世界范围内已共有亚型237种,未来的亚型还会不断增多。所以说单纯靠广泛中和抗体是无法彻底治愈艾滋病的。再说艾滋病人本身的免疫功能都比较低下,这时再去考虑激活人体免疫系统谈何容易。还有休眠的CD4 + T细胞是感染者体内潜伏的艾滋病病毒库,具有重新激活病毒活性的潜力。艾滋病毒把它自己的基因整合在寄主细胞的DNA中,可以保持数年的休眠状态,免疫系统不会对其作出反应,因为它只是DN**段。我们可以转变思路,考虑如何激活人体的DNA修复系统,对体内受损的细胞进行DNA层次上的修复,把艾滋病毒的基因组清除出去,也许这样才有可能真正意义上的彻底治愈艾滋病。大自然有着它自己的平衡法则,细菌这么简单的微生物都有着完善的DNA修复系统,人类做为高等复杂的生物同样也应该有着完善的DNA修复系统。只是去激活人体自身的DNA修复系统相对比较复杂一些,过程可能需要让体内的生物酶持续达到一定的浓度并加上时间当量去激活自身的DNA修复系统,对受损的细胞进行DNA层次的修复。大自然把激活人类自身的DNA修复系统的阀值条件设置得相对比较高,是有它的原因的。人类在成长的过程中,当发展阶段还没有达到比较强大的时候,需要应对一些复杂恶劣的自然环境,有时候大自然需要出手改变人体的一些基因,让它发生突变来应对当时的自然环境,使得人类能够生存延续下去。比如说于1346年至1952年欧洲的中世纪时代,当时因为鼠疫杆菌的感染,造成三分之一的人口,在这场世纪的黑死病( bubonic plague)中死亡,不过文献记录确实有部分的族群,可以不受致命病菌的威胁。生物学家设想CCR5突变抵抗另一种鼠疫杆菌病原体,因为鼠疫杆菌曾在14世纪造成了高达40%的欧洲人死亡。该种突变在人群中遗传下来,因为在后来的鼠疫爆发期间,携带有该突变的欧洲人得以幸免于难。在流行疟疾的非洲地区,带有镰刀型细胞杂合基因型的人很多,频率也很稳定,这是因为镰刀型细胞杂合基因型在人体本身并不表现明显的临床贫血症状,而对寄生在红血球里的疟原虫却是致命的,红血球内轻微缺氧就足以中断疟原虫形成分生孢子,终归于死亡。如果激活人体DNA修复系统的阀值条件设置得比较低,那么大自然在不利于人类的情况下出手突变了一部分人群的基因,没多久却又被修复过来,这样一来就无法起到应对当时恶劣自然环境的作用了,不利于人类的生存延续下去。通常情况下,人类的DNA修复系统是不容易被激活起来的,所以突变的基因能够稳定地遗传下去。如果我们学会掌握了如何去激活自身的DNA修复系统,那么就有可能彻底地治愈艾滋病了。或者不仅可以治愈艾滋病,我们应对治疗肿瘤或者一些遗传疾病,可能只需要把自身的DNA修复系统激活起来就可以自然地把对应突变的基因改正过来,而不必要费九牛二虎之力冒着巨大的风险自己去编辑基因了。
发表于 2018-8-22 10:57 | 显示全部楼层
AIDS痴呆综合症是HIV感染后诱发的最严重的神经系统并发症,是艾滋病病情恶化的信号。AIDS痴呆综合症常以记忆力低下、注意力不集中、反应 迟钝、时间和空间定向障碍为初发症状,病情呈进行性发展,晚期可发展为严重的痴呆症。流行病学研究表明,约70%的HIV病例出现神经系统的异常症状,晚期约25% HIV患者发展成AIDS痴呆综合症。艾滋病痴呆症状群的临床特征为:精神运动迟缓,注意不集中,记忆障碍,逻辑推理障碍,意志减退,淡漠退缩。常伴有震颤,快速重复运动受损,平衡障碍,共济失调,肌张力增高,腱反射亢进等。主要病理表现为:1.外周单核细胞侵润,中央灰质和深白质中小胶质细胞节结形成,多核巨细胞出现,其中多核巨细胞的出现提示HIV-1活化的小胶质细胞与巨噬细胞融合。2.星型胶质细胞与小胶质细胞活化增生,产生大量的神经毒素。3.海马及基地神经节萎缩、突触连接蛋白缺损。4.髓鞘变白、轴突周围的髓鞘缺失。HIV-1 大多借助感染的单核细胞和淋巴细胞进入中枢神经系统,在中枢神经系统中,HIV-1主要感染单核/巨噬细胞及胶质细胞,一般不会感染神经元。在艾滋病脑病中发生变性与死亡的神经细胞主要是未感染 HIV-1 的神经元,而且异常的神经系统症状与小胶质细胞、巨噬细胞及星形胶质细胞活化呈正相关,提示HIV-1病毒本身对神经元的损伤并不是艾滋病脑病发病的主要原因。通常情况下当人体组织细胞经历慢性、低度、持续的炎症反应的时候(包括感染性炎症反应和非感性炎症反应),往往会消耗细胞内过多的生物酶,又长期得不到有效的补充,导致细胞内的生物酶浓度过低,这时会容易诱发基因突变的发生,所以说遗传因素并不局限于先天获得性的遗传因素,后天环境以及内外因素的共同作用影响同样也会使我们的基因发生改变。艾滋病脑病始动因素是慢性神经炎症,关键因素是基因突变。当炎症因素消失后,如发生了基因突变,病变仍然可以继续发展下去。既然人体组织细胞内的生物酶浓度持续过低,会容易诱发基因突变的发生,反过来如果持续提高人体细胞内生物酶的浓度,那么就可以激活细胞更高层次的DNA修复系统,对细胞受损的DNA进行修复了。正如现代人体内缺酶的现象普遍严重,导致疾病丛生,如果我们把现代人体内普遍缺酶的情况纠正过来,那么疾病也应该会大幅度地减少了。这就是为什么说持续提高人体细胞内生物酶的浓度加上时间当量以后就可以激活细胞更高层次的DNA修复系统的原因了。对于治疗艾滋病脑病,我们也要让发生基因变异的神经细胞重新恢复正常的基因序列,当然对于已经损伤、坏死的神经元也要让它重新长出来。就目前神经科学进展而言,中枢神经细胞本身是无法再生的,外周神经细胞可以再生,但需要很多条件。如果我们能够把自身的DNA修复系统激活起来,那么细胞自我修复和新生的能力将不断加强,中枢神经细胞也许能够重新再生。同时困扰着人类的许多疑难疾病也许会变得容易治愈了。
发表于 2018-9-16 09:05 | 显示全部楼层
逆转录病毒是包括HIV在内的一类病毒,这些病毒在通常情况下并不会破坏被感染的细胞。当逆转录病毒自身的RNA基因组被逆转录成相应的DNA,并被整合到宿主细胞DNA中后,病毒就会利用宿主细胞来表达病毒分子;在整合到宿主细胞基因组后所出现的病毒基因表达也不会促进细胞死亡。但是宿主细胞会将病毒DNA的整合看成是一个DNA损伤事件,能够激活p53基因形成一种能通过凋亡机制来促进活化的CD4+ T细胞死亡。长期研究表明人类免疫缺陷病毒类型I(HIV- 1)倾向于整合在宿主细胞转录活跃的基因区域,受感染活化的CD4+T细胞的半衰期仅为2天。病毒整合才是促进被HIV感染的T细胞死亡的重要步骤。这一应答反应具有细胞类型特异性——即HIV病毒对其它人类细胞(例如巨噬细胞)和其它大量的细胞系并无毒害作用,而对在其基因组整合到活化的CD4+ T细胞后表现出应答反应导致大量的活化CD4+ T细胞调亡。可能的原因是机体发现HIV病毒在其它免疫细胞中是以很慢的速度来进行复制,或者是做为病毒的储存库处于静止期,经过充分考虑利弊后决定不让P53诱导其调亡,让这些免疫细胞保留下来。这样HIV感染的最早期建立起来的潜伏HIV病毒储存库就可以长期存在了。所以我们要想办法激活细胞内更高层次的DNA修复系统对细胞受损的DNA进行修复,把艾滋病毒的基因组从免疫细胞中清除出去,那么HIV病毒储存库也就不存在了。
p53 基因在生理条件下是人类正常细胞最忠诚的“基因卫士”。p53基因在细胞正常时处于功能关闭状态,只有在细胞应急或受损伤的情况下,其功能才会被激活,以阻止遗传信息遭受破坏的细胞进入细胞周期,促进其凋亡。p53基因在细胞内的核心作用是介导DNA损伤后的细胞应激反应,维持遗传稳定性。细胞功能受损时,p53基因被活化并试图修复该细胞,一旦修复难以完成,p53基因便启动细胞凋亡程序,诱导细胞凋亡。p53 基因又是目前公认的一种抑癌基因,是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因。在人类50%以上的肿瘤组织中均发现了p53基因的改变,这是肿瘤中最常见的遗传学改变。p53基因突变是p53正常功能丧失的常见原因。另外,一些蛋白质与p53蛋白作用,也可导致其正常生物学功能的丧失。p53 基因又是一把“双刃剑”。美国研究人员发现一些有p53基因缺陷的癌症患者,治疗后的长期存活率反而高于那些拥有正常p53基因的患者。研究者认为正常p53基因诱导细胞调亡的功能应该有助于化疗的疗效发挥,因为p53基因可以诱导已被化疗损伤的肿瘤细胞凋亡。但事实并非如此,人们忽略了p53在修复受损细胞过程中的作用。在p53“双刃剑”现象中,具有正常p53基因的癌症患者存活率反而低,原因可能是当肿瘤细胞受到来自化疗药物的损伤时,p53启动细胞修复功能,使癌细胞得以存活。长期以来,人们一直认为p53基因是一个不以基因族形式存在的独特的抑癌基因,但随着p73A、p73B、p51A、p51B、p63等基因的发现,人们发现这些基因与p53除了结构上高度同源外,在功能上也存在非常复杂的联系,所以把这一类基因称为p53基因家族。研究结果表明,p73、p51和p53基因在序列上具有高度的同源性,功能上也有重叠之处。P51与P73之间的同源性高于它们任何一个与P53的同源性。说明P51与P73更为相近。P51和P73一样,在正常组织的表达远低于P53的水平。p53基因相对容易发生突变,而p73和p51即使在肿瘤中也很少发生突变。p73基因在人体内正常组织中低水平广泛表达,而在很多肿瘤组织中高表达。目前,对p73是不是一种抑癌基因、p73和p51在肿瘤中为什么很少突变、它们的活化调节机制以及与p53的关系都有待进一步研究。由于p53基因很容易被激活起来,又可以分为野生型p53基因和突变型p53基因,同时又是一把“双刃剑”,既可以帮助正常的细胞进行DNA修复,又可以帮助癌变的细胞应对化疗损伤后的DNA修复,这就说明p53基因在p53家族成员里面层次还是比较低的。机体要完成高难度高质量的DNA修复工作,也许还需要p53家族中的多个成员通力协作。只是我们应该怎样去激活p53家族中的其它成员呢。在肿瘤的发生过程中,p73在很多肿瘤组织中高表达,在相应的正常组织中低表达。还有一些疾病虽然与基因突变有关,比如说糖尿病、阿尔茨海默病、帕金森病、风湿关节炎等,由于没有获得更优质的线粒体为它工作,也就没有办法具有肿瘤的特征了,这时p73是不会出现高表达的。因为合成p73蛋白需要消耗较多的能量,通常的情况下正常细胞的线粒体是无法去提供这么多能量的。但是癌变的细胞就不同了,癌细胞在发生基因突变后,其核基因组能够从细胞备份的10~20套线粒体DNA中选择出与细胞核DNA的匹配度高工作效率高的线粒体DNA作为模板去生产新的(不同的)线粒体。所以癌细胞的线粒体效率更高,由于提供的能量充足,p73就会出现高表达。从抑癌基因的角度来说,如果合成的p73蛋白是对肿瘤细胞而言是有害的,那么自然会被肿瘤细胞当成垃圾从细胞内清除掉,这时就会造成癌旁组织p73蛋白水平高于癌组织。癌细胞本身就有着很重要的垃圾处理工厂异常的半胱氨酸蛋白酶,所以癌细胞不仅比人体内大多数健康细胞更快地增殖,而且它们处理细胞内产生大量的“垃圾”,如错误折叠和受损的蛋白等的能力也很强。如果肿瘤细胞也有意识的话,也许它也会明白细胞内p73蛋白水平高到一定程度以后,通过激活一些机制,癌细胞也要发生转变。所以它必须阻断这种情况的发生。这样就造成了癌细胞内p73的高表达,过多的p73蛋白被癌细胞的垃圾处理工厂清除出癌旁组织随后进入血液循环中去了。当然我们也可以通过补充半胱氨酸蛋白酶抑制剂进入肿瘤细胞内去抑制适合肿瘤细胞代谢特点的异常的半胱氨酸蛋白酶活性,同时又补充正常的半胱氨酸蛋白酶进入肿瘤细胞内纠正代谢紊乱的状态,并参与细胞的修复。半胱氨酸蛋白酶抑制剂应该是从植物中获得的具有生物效应接受机体调节支配的,而不是人工化学合成的半胱氨酸蛋白酶抑制剂,因为人工化学合成的半胱氨酸蛋白酶抑制剂没有接受细胞信使传导的通道,它不管是正常的细胞还是癌变的细胞,也不管机体需要还是不需要都跑去发挥作用,这样会对身体造成伤害。
回到前面的话题,我们应该怎样去激活p53家族中的其它成员呢?那就要想办法提高线粒体的工作效率,让细胞获得更多的能量去合成p73蛋白。线粒体是直接利用氧气制造能量的部位,90%以上吸入体内的氧气被线粒体消耗掉。但是,氧是个“双刃剑”,一方面线粒体利用氧分子制造能量,另一方面氧分子在被利用的过程中会产生极活泼的中间体(活性氧自由基)伤害线粒体造成氧毒性。正常的健康人体主要用超氧化物歧化酶、过氧化氢酶,谷胱甘肽等消除自由基,但是由于清除的能力随着年龄会减退,人体内将有过量自由基的积累,清除速度会随年龄增长越来越慢。如果我们通过补充生物酶,提高细胞内清除氧自由基的能力,减少线粒体发生氧化损伤的机会,从而逐渐提高细胞内线粒体的工作效率,这样就能够给细胞提供更多的能量,那么p73基因表达产物p73蛋白在正常的细胞中会不会也随之逐渐增多起来,当p73在正常细胞中由原来的极低表达水平到最后像肿瘤细胞一样高表达的时候,也许身体就会发生更有利于我们健康的改变了。
发表于 2018-10-19 13:25 | 显示全部楼层
人体有许多自有的抗病毒蛋白,APOBEC3家族就是其中之一,这个家族的蛋白都具有抗逆转录病毒作用。其中APOBEC3家族有A~G七个成员,它们排列在22号染色体上,APOBEC3G是研究较多的一个。APOBEC3G具有胞嘧啶脱氨酶的作用,使HIV基因组产生高度变异,是抵抗HIV感染的一个重要因子。做为对抗,HIV—1基因编码Vif来拮抗APOBEC3G。病毒感染因子(Vif))是人免疫缺陷病毒的6个辅助蛋白之一,是病毒进行有效复制所必需的。Vif通过介导APOBEC3G降解、减少在胞内的表达、阻碍其向病毒粒子的包装以及促使其装配成无活性的高分子质量复合体等多种途径起到中和作用。在HIV-1的辅助蛋白Vif不存在的情况下,APOBEC3G被打包进入病毒颗粒,并且导致病毒基因组发生G—A的高度变异。在HIV-1的辅助蛋白Vif存在的情况下,这时在病毒颗粒内部Vif蛋白通过阻止APOBEC3G蛋白的壳体化和诱导APOBEC3G蛋白酶体途径降解,来抵抗APOBEC3G蛋白的作用。然而,过量表达APOBEC3G能够阻断Vif对APOBEC3G的降解作用,表明调控APOBEC3G的表达是抗病毒治疗的一个新的策略。APOBEC3G蛋白和Vif蛋白之间存在一个平衡,它们之间平衡的破坏,可能就导致了两种不同的结果。如果平衡向有利于累积APOBEC3G蛋白的方向转移,就发展为HIV感染长期不进展或缓慢进展者(HIV LTNPs);如果平衡向不有利于累积APOBEC3G蛋白的方向转移,就发展为HIV典型进展者。所以我们要想办法打破APOBEC3G蛋白和Vif蛋白之间的平衡,让机体过量表达APOBEC3G蛋白。除了要提供足够的氨基酸做为原料去合成APOBEC3G以外,还要让细胞内的线粒体提供充足的能量去合成更多的APOBEC3G酶。所以说想办法获得更优质的线粒体是很重要的事情,比较理想的情况是能够获得像肿瘤细胞一样高效率的线粒体,但是又不是癌细胞。这样许多问题就可以迎刃而解了。
胞嘧啶脱氨酶家族是核苷酸代谢过程中的一大酶类超家族,它们通过使胞嘧啶突变成尿嘧啶来编辑DNA和/或RNA,从而影响着多种生理功能。APOBEC蛋白代表着一个簇生的家族。APOBEC家族蛋白只有在脊椎动物中才能表达。在APOBEC家族中,APOBEC1和APOBEC3亚群只在哺乳动物中表达。APOBEC3亚群的作用尚不完全清楚,目前研究提示具有抗逆转录病毒的作用。近年来有一种APOBEC家族新成员APOBEC4被发现。HBV不属于逆转录病毒,但其复制首先需要逆转录形成cDNA。因此APOBEC3G同样具有抗HBV的作用。在体外细胞研究证实,APOBEC3G能够使HBV DNA水平减少,同时也能降低细胞内核相关的HBV DNA的量,从而抑制HBV复制。研究还证实了除APOBEC3G外,APOBEC家族的其他成员如-3B、-3F在体内外都能发挥其对HBV DNA的脱氨基作用。而且出入意料的是,HBV DNA的正链也发生了C→T的超突变。
发表于 2018-10-20 22:12 | 显示全部楼层
当病毒感染植物以后,植物是无法产生针对特异性抗原的抗体蛋白去中和抗原的,到目前为止都没有发现植物能产生针对特异性抗原的抗体蛋白。其实不仅是植物,无脊椎动物也不能产生抗体。但是植物可以编码蛋白来对抗入侵的病毒。植物病毒只能感染特定的植物,是不会感染动物的。动物病毒也不会感染给植物的。病毒是高度专性寄生的生物,一种病毒只能寄生一种或一类动物或植物或细菌真菌,不会有哪种病毒可以同时感染动物和植物。病毒也分类,有感染植物的植物病毒;有感染动物的动物病毒;而且都有特异性,特定的病毒只感染特定的生物,病毒感染的必要前提是:宿主细胞膜上存在该病毒的受体蛋白。所以我们是无法利用植物编码的蛋白来对付我们所感染的病毒的。
我们身体感染了病毒以后,除了能够产生针对特异性抗原的抗体蛋白以外,同样也能够像植物那样编码出一些蛋白来对抗病毒。我们体内存在一条功能强大的固有免疫系统的抗病毒途径,人体有许多自有的抗病毒蛋白,APOBEC3家族就是其中之一。APOBEC3家族有A~G七个成员,它们排列在22号染色体上,APOBEC3G是研究较多的一个。固有免疫已经成为是当前病毒研究的主要领域,APOBEC3G也成为科学界的热门话题。APOBEC3G基因编码蛋白APOBEC3G是固有免疫系统中重要的蛋白家族一载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样蛋白3(APOBEC3)家族的成员之一。该家族具有广谱的抗病毒作用,可以抑制逆转录病毒的活性。近年来还有一种APOBEC家族新成员APOBEC4被发现。当病毒侵入我们的身体,我们除了可以依赖机体产生特异性抗体蛋白去中和抗原以外,还可以利用人体自身的固有免疫去应对病毒的入侵。只不过是合成蛋白质同样也是需要消耗能量的。合成蛋白质除了需要提供足够的氨基酸做为原料以外,细胞内的线粒体能否提供充足的能量也是十分必要的。这时补充植物酶类的意义在于提高细胞内清除氧自由基的能力,减少线粒体发生氧化损伤的机会,从而逐渐提高细胞内线粒体的工作效率,这样就能够给细胞提供更多的能量了。
对于艾滋病来说,与其指望机体能够产生广泛中和抗体来应对善变的艾滋病毒,还不如以不变应万变,用我们自身最基础的固有免疫系统来对付艾滋病毒的入侵,也许希望会更大一些。
发表于 2018-12-8 12:40 | 显示全部楼层
回复 7# winfrend


看清楚,只是同名不同人
发表于 2018-12-8 17:51 | 显示全部楼层
回复 7# winfrend


你连那个大卫都分不清,还写了那么多长篇大文,你累不累。
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