闲话糖尿病

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糖尿病，现在是热词，很火！可糖尿这个词很容易误导患者！我们都知道，糖尿病是以血糖升高为主要特征的疾病，叫“高血糖病”应该更靠谱！因为diabetes血糖升高还没达到一定程度就不会发生尿糖，只有当血糖高到9～10的时候，尿糖才出现。但某些肾脏病患者，血糖正常，尿糖也有加号，这是肾糖阈改变的结果！可见用尿糖描述diabetes很不确切！ ???

正常人的肾小管可将肾小球滤液中的葡萄糖绝大部分重吸收回血液中，尿中只有极微量葡萄糖，一般方法检查不出，所以正常人尿糖检测是阴性的。但是近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当血中的葡萄糖浓度超过8.96～10.08mmol/L时，部分近端小管上皮细胞对葡萄糖的吸收已达极限，葡萄糖就不能被全部重吸收，随尿排出而出现糖尿，尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，称为肾糖阈。当血糖浓度超过肾糖阈时，就开始出现尿糖。肾糖阈是个体化的，人和人有差异！

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c****3

X龙老师严谨呀，许多是应激性高血糖症，看到医院也给下个糖尿病，有时感觉不合理

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cyq15333 发表于 2017-07-30 21:41:21
X龙老师严谨呀，许多是应激性高血糖症，看到医院也给下个<!--IIYITAG:8:tangniaob ...

您说的非常对，应激状态下高血糖跟神经体液调节障碍有关，不属于Diabetes范畴！

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葡萄糖重吸收的部位主要在肾小管近曲小管前半段。肾小管重吸收葡萄糖有一个浓度限度，超过这一限度就不能完全被重吸收而出现糖尿。这一浓度限度称为肾糖阈。
近年的研究发现，肾小管对葡萄糖的重吸收增加，是发生2型糖尿病的一个病理机制。
肾小管对葡萄糖的重吸收，与钠依赖性葡萄糖转运蛋白2（SGLT2）有关，2型糖尿病患者的SGLT2增加，葡萄糖重吸收也相应增加，血糖就相应增加。
等等！听起来好奇怪，好像是在说，是葡萄糖在肾小管的重吸收增加，导致了糖尿病的发生！那么，科学家应该找出一些药物，使肾小管重吸收葡萄糖减少，葡萄糖排出增加，血糖就会相应降低！
尿液葡萄糖含量的检测，有望成为糖尿病治疗是否有效的监测方法，尿糖增加，治疗有效！

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x****n

现代医学认识到，2型糖尿病至少有八个方面的发病机制：1.肝糖输出增加；2.肌肉摄入葡萄糖减少发生胰岛素抵抗；3.胰岛β细胞受损，出现胰岛素分泌减少；4.脂肪酸代谢异常，游离脂肪酸入血增多；5.肠促胰素作用减弱分泌；6.胰高血糖素分泌增加；7.肾小管对葡萄糖的重吸收增加；8.下丘脑对饮食血糖调控紊乱。

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“糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。但实际上,人们并不真正知道糖尿病是什么,就像盲人摸象,每个人知道的只是其触摸到的那部分,可能却并不了解大象的整体形象。通常我们只抓住了一个部分就以为认识了糖尿病,而且我们一直在这个水平治疗糖尿病。”   欧洲糖尿病学会（EASD）2006年会主席Gale 教授。

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x****n

由于现代生物学技术和精准医疗理念的发展，对糖尿病发病的认知，以及预防和治疗都出现了崭新的概念

糖尿病是一种全身性疾病，具有复杂的异质性，我们能够做到精准的临床分型吗？
好吧，先看看糖尿病是怎样一种全身性、异质性疾病：胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能下降2型糖尿病发病最主要的病理生理机制。这个过程主要累及胰岛β细胞，以及外周组织如肝脏、脂肪、骨骼肌等。但是新的研究显示在胰岛素抵抗发生过程中，肠道和下丘脑有可能起到重要作用。在糖尿病的发生过程中，参与的器官众多，但不同的患者在发病和进展的病理生理过程中，有1、2个器官的功能紊乱是占主导地位的，这就体现出了异质性。根据糖尿病病理过程的异质性，可以将糖尿病按器官分型，比如有胰岛主导型糖尿病、肠道主导型糖尿病、下丘脑主导型糖尿病等。

那么，现代生物学技术和精准医疗给糖尿病研究带来了什么呢？
目前，代谢组学、基因组学、转录组学等的快速发展与进步，使疾病管理进入了组学时代。结合高通量、高灵敏的组学技术，以及各种生物标记技术，可以对糖尿病进行分子分型，从而做到糖尿病的精准诊疗。
第52届欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会特设糖尿病组学专题，概述了糖尿病相关组学的进展及对糖尿病精准治疗的意义和价值。会上交流了糖尿病肾病（DKD）组学研究进展及意义；糖尿病相关心血管疾病（CVD）基因组学研究进展及重要价值；基因组学研究对糖尿病个体化治疗的重要性。

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回顾人类认识糖尿病的历史，会发现认识“糖尿”很重要。古希腊医生在2000年前把具有经常口渴（烦渴）、体重减轻和大量排尿（多尿）这些症状的状态称为diabetes（多尿）。公元5、6世纪，两个印度医生注意到这种患者的尿液粘稠，对蚂蚁很有吸引力。到了17世纪一个伦敦医生检查了Diabetes患者的尿液有甜味，于是糖尿病也有了全名diabetes（多尿） mellitus（甜蜜）。祖国医学糖尿病属于“消渴”范畴，首见于《素问.奇病论》，《黄帝内经》有消瘅的记载，《古今录验方》说，“渴而饮水多，小便数，......甜者，皆是消渴病也”，比英格兰人约早一千年。王焘在《古今录验》明确阐述了消渴病（糖尿病）的表现，并提出以小便有无甜味来判断治疗效果。

x****n

肾脏通过糖异生作用和葡萄糖的滤过重吸收作用调节葡萄糖代谢。

糖异生是机体将多种非糖物质转变为糖的过程。人体内糖异生通过肾脏和肝脏完成，在空腹状态下，肾脏糖异生释放到循环中的葡萄糖占总葡萄糖水平的1/5—1/4，肾脏的糖异生在进餐后4—5小时大约会增加2倍左右。

当机体胰岛素水平升高时，可以直接抑制肾脏的糖异生作用，2型糖尿病患者中，由于胰岛素抵抗的出现，胰岛素对糖异生的抑制作用减弱，肾脏和肝脏的糖异生都会增强，但肾脏糖异生增加的程度远远超过了肝脏糖异生增加的程度，从而导致大量糖原沉积在肾脏。因此，肾脏糖异生在健康成人中的作用并不显著，但在2型糖尿病患者中则发挥着重要作用。

健康成年人肾小球每日约滤过160—180克葡萄糖，滤过的所有葡萄糖均被肾小管重新吸收入血，然而当肾小管重吸收能力达到极限时，不能被吸收的葡萄糖将随尿排出而出现尿糖。尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度就是所谓的肾糖阈，2型糖尿病，肾糖阈往往升高，肾小管对葡萄糖的重吸收能力随之增强，从而导致患者血糖进一步升高。

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