【全科医生课堂】第142节 洞察先机：怎样认识易被忽略的酒精性酮症酸中毒?

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【前言】酒精性酮症酸中毒(alcoholic ketoacidosis,AKA)是指患者在大量饮酒后发生严重呕吐、中断饮食或其他伴发病,从而引起脱水、酮症酸中毒,属代谢系统急症之一。特征性病史是大量饮酒引起呕吐，不能进食或饮酒超过24小时。饥饿期间，因反复呕吐，严重腹痛而就诊。血糖升高程度(如血糖＜150mg/dl，即＜8.33mmol/L)显然不符合酮酸中毒(DKA)标准。酒精性酮症酸中毒由美国Dillon等于1940年首次提出。很多医生不熟悉酒精性酮症酸中毒,易误诊为糖尿病酮症酸中毒。若一味使用胰岛素,出现低血糖昏迷,则使病情更为凶险。酒精中毒患者中大约有10%表现为酒精性酮症酸中毒,多见于肝病和酗酒者,为慢性酒精中毒死亡的主要原因之一。多数病人有胰腺炎，许多病人在急性发作恢复后表现有糖耐量受损或轻度Ⅱ型糖尿病。开始治疗用5%葡萄糖生理盐水静滴，加用维生素B1 和其他水溶性维生素，必要时补钾。禁用胰岛素治疗，酮症酸中毒和胃肠道症状通常会迅速好转(对不典型DKA病人，应用胰岛素是适当的)。

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易被忽略的酒精性酮症酸中毒

原创 2016-09-09 全科资讯—— 医师在线

文/ 陈伯钧 黄永莲（广东省中医院大学城医院急诊科）

酒精性酮症酸中毒易被误诊为酒精中毒或糖尿病酮症酸中毒，如果给予高糖治疗，有可能危及生命。应注意鉴别诊断，详细询问病史、完善相关检查。
病例资料
患者，男，54岁。因“大量饮酒6小时，意识不清3小时”入院。患者于6小时前在未进食主食的情况下，饮50度白酒400ml，后反复呕吐数次，3小时前出现呼之不应、意识不清。既往饮酒多年，约每日2两，否认糖尿病、高血压病史。

查体：
体温36.8℃，心律128次/分，呼吸频率37次/分，血压88/50mmHg；中度昏迷，瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反应迟钝；心肺未见异常，皮肤干燥，弹性差；四肢肌张力增高，双下肢病理征（+），无偏瘫。
实验室检查：
血常规示白细胞11.5×109/L，血糖18.7mmol/L，血钾3.5mmol/L，血酮体3.2mmol/L；血气分析示酸碱度（pH）7.15，二氧化碳分压（PCO2）36mmHg，氧分压（PO2）75mmHg，血氧饱和度（SO2）94%，剩余碱（BE）-20mmol/L。尿糖53mmol/L，酮体（+++）。
入院诊断：
糖尿病酮症酸中毒？急性酒精中毒。

治疗经过：
给予积极补液、胰岛素降糖，抗生素，纳洛酮醒脑等处理。治疗期间患者出现低血糖，血糖2.0mmol/L，停止胰岛素泵入，并静脉推注50%的葡萄糖后血糖升至正常。入院8小时后患者神志清醒，一般情况好转，2天后查口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果正常。

本病例后来的OGTT结果正常，证实了该患者无糖尿病，所以糖尿病酮症酸中毒的诊断不成立。而患者的酮症酸中毒与酒精有明确的关系，应归为酒精性酮症酸中毒。


酒精中毒有不同表现形式
酒精性酮症酸中毒（AKA）由美国Dillon等人于1940年首次提出，是指患者在大量饮酒后发生严重呕吐、中断饮食或伴发其他疾病，从而引起脱水、酮症酸中毒等。AKA是酒精中毒的其中一种表现形式，在酒精中毒患者中约有10%表现为AKA，相较于仅仅是酒精中毒的患者，AKA更多见于肝病、酗酒等有胰岛素分泌潜在损害的患者。

由于临床上部分医生对AKA认识不够，且因AKA可能会合并血糖升高、急性胰腺炎、急性上消化道出血等病，患者常被误诊为糖尿病急性酸中毒、急性胰腺炎、急性上消化道出血等，误诊率可高达50%。若误诊为糖尿病性酮症酸中毒，一味地使用胰岛素，可导致患者出现低血糖昏迷，可能会造成不可挽救的后果。

饮酒为何会引起酮症酸中毒？
AKA常见的病因是乙醇过量、饥饿、反复呕吐。乙醇过量可引起胃炎、肝功能损害和胰腺炎。其引起酮症酸中毒的机制主要是胰高血糖素和儿茶酚胺分泌增加，胰岛素分泌减少，使脂肪动员加强，脂肪酸β氧化增加，酮体生成增多，糖异生减少。此外，乙醇在肝脏可直接变成酮体，酮体堆积后产生酸中毒。

饮酒后血糖会怎么变化？
大部分降低
大部分酒精中毒及AKA患者会出现低血糖，主要有以下原因：
酒精可**胰岛素分泌增多而引起血糖下降；
饮酒后进食少，糖摄入不足，肝糖原耗竭后出现低血糖；
乙醇在肝内代谢过程中，使乳酸化丙酮酸的过程受抑制，从而阻碍了肝脏糖异生作用；
对于长期大量饮酒者，可因慢性酒精中毒而引起下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常，促肾上腺皮质激素的分泌对低血糖**缺乏足够反应，还可使低血糖对生长激素分泌兴奋作用减弱，从而加重低血糖。

也可能升高
据文献报道，约10%的AKA患者血糖可超过13.9mmol/L。高血糖的原因可能和肝糖原分解过多或组织对葡萄糖的利用减少以及患者脱水有关。

AKA的确诊与治疗
AKA临床表现为恶心、呕吐、腹痛、头晕、心悸、气促、黄疸、黑便、腹泻及精神状态改变，其诊断要点主要是：发病与饮酒有明显的因果关系，大部分患者无糖尿病史，尿酮体、血酮体阳性，少数患者呈阴性，血pH多降低，大多查糖耐量正常，没有糖尿病的证据。须注意与糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒的鉴别。

AKA确诊后，治疗方面要注意纠正脱水、电解质紊乱以及酸碱平衡紊乱，同时治疗合并症这几方面。常用葡萄糖溶液和氯化钠溶液静脉滴注补液扩容，补充维生素B1以预防Wernicke脑病的发生，必要时补钾及应用碳酸氢钠。对于单纯AKA患者不推荐使用胰岛素，对原有糖尿病或AKA治疗期间出现严重高血糖的患者可使用胰岛素。

常见治疗误区
部分医生或家属对醉酒的患者的处理存在一些误区，如一些基层医生在接诊醉酒患者时，常常会使用高渗糖溶液。但因为醉酒患者常出现反复呕吐，钾离子（K+）大量丢失，所以酒精中毒患者往往伴有低血钾，而这时使用高渗葡萄糖，使患者体内的K+向细胞内转移，会进一步加重低血钾，严重者可甚至出现呼吸肌麻痹而危及生命。

此外，一些患者家属也会有各种解酒“小妙招”，如喝浓茶、喝醋、喝汽水、吃解酒药、抠喉咙催吐等等。不过，这些方法非但不能解酒，还可能对我们的肾脏、胃肠等带来额外的负担。

酒精的代谢主要依靠肝脏中的两种酶——乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶，前者把酒精转化为乙醛，后者把有毒的乙醛转化为无毒的乙酸。在此过程中，乙醛正是醉酒、酒精中毒的“元凶”。因此，只有增加了乙醛脱氢酶，才能加快酒精代谢，才能解酒。然而，遗憾的是，目前还没能找到可增加乙醛脱氢酶的药物。

>>>> 一点体会
1.临床工作中，对酒精中毒或AKA患者须重视，特别对嗜睡、昏迷患者应先排除是否并发低血糖症。
2.当AKA患者出现高血糖时，慎重应用胰岛素，防止胰岛素过量，诱发低血糖，加重低血钾。
3.对患者及家属应加以指导，倡导养成良好的生活习惯。

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1.饮酒后昏睡静滴高渗糖无好转：原来是糖尿病酮症酸中毒
2015-11-13 07:05 来源：丁香园  作者：优优行医
陈某，45 岁，大量饮酒后出现昏睡，2 小时后呼之不醒，送往当地卫生所诊断为酒精中毒，给予高渗糖静滴，症状无好，转入我院急诊科。查急诊系列：血糖 28 mmol/L。急诊科以糖尿病酒精性酮症酸中毒收入我科。
入院后查体：浅昏迷状态，呼吸深大，酒味刺鼻，病理征阴性。查指尖血酮 3.6 mmol/L，详问病人家属后诉，既往有糖尿病病史 2 年，给以甘精胰岛素 24 单位降糖治疗，1 月前自我监测血糖可，遂停用胰岛素。
入院后给予生理盐水补液，小剂量胰岛素持续静滴，指尖血糖监测。8 小时后患者清醒。血酮转阴性后改为胰岛素泵皮下持续注射。一周后患者病情平稳出院。嘱患者监测血糖，按时用药，不应随便停药，并告诫其戒酒。
总结：
酒精能抑制肝脏糖异生，对糖尿病人易导致低血糖昏迷。而此患者自行停药胰岛素，饮酒后糖异生受抑制，加速酮体生成导致糖尿病酮症的发生。饮酒后出现意识不清症状，易被误诊为酒精中毒，像上述基层医院那样未询问病史的情况下给以高糖治疗，有危及生命的可能，应予之重视。
2.乙醇性酮症酸中毒的特征及治疗（详见：中华急诊医学杂志，2003,12（4）:268）
3.酒精性酮症酸中毒的诊疗进展（详见：临床急诊杂志，2014,12：772-774）

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