社区医院病例回顾（48）复视鉴别，脑干梗塞？糖尿病周围神经病？

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原标题：爱爱医15周年庆《病例回顾》——（7）复视鉴别，脑干梗塞？糖尿病周围神经病？

【一般情况】性别：男  年龄：84  职业：城镇居民
【主诉】反复头晕、复视5年余，再发伴右侧肢体无力20天【现病史】患者于5年前无明显诱因出现头晕，复视，视物体双影，无头痛，无视物旋转，无恶心呕吐，就诊于附近某二级甲等医院住院，查脑CT后，诊断为脑干梗塞，给予治疗后头晕、复视逐渐消失，此后5年内曾反复发作头晕，但无复视。20天前无明显诱因再发头晕，伴有复视，感右侧肢体无力，偶有视物模糊，走路踩棉花感，走路向右偏。无眼前发黑，无耳鸣，耳聋，无头痛，无恶心呕吐，未予任何诊治，20天症状不缓解来我院。病来无流涎，无言语不清，无意识障碍，无肢体抽搐，无二便失禁，偶有咳嗽无咳痰，无胸闷气短，无心前区疼痛。饮食睡眠可，自感尿频，无尿急尿痛。
发现口干，多饮多尿1年，最高空腹血糖23mmol/L，规律服格列吡嗪控释片5mg每日一次，二甲双胍0.85每日两次。控制在空腹12mmol/L左右。
【既往史】否认高血压病，冠心病史。

【查体】T36.2℃，P70次/分，BP110/70mmhg，R18次/分。神清语明，精神尚可，自主**，扶入病房，查体合作，问答合理。皮肤黏膜无苍白。浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺无肿大。眼球运动障碍无障碍，无震颤，粗查眼球各方注视均有复视。双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。张口下颌不偏，双侧额纹对称，鼻唇沟对称，伸舌略右偏。双肺呼吸音清，两肺未闻及干湿啰音。心前区无隆起，无震颤，心界不大，心律66次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，无胃肠型及蠕动波，无肌紧张，无压痛无反跳痛。各关节活动自如，双下肢无水肿。足背动脉搏动可触及。四肢肌张力正常，右侧肌力5-级，左侧肌力5级。指鼻试验阴性。角膜反射、腹壁反射正常存在。双肱二三头肌反射存在，双膝腱及跟腱反射对称较弱，双侧巴彬斯基征阴性，奥贲汉姆氏征未引出，颈软，无抵抗，克尼格氏征均未引出。


【辅助检查】
心电图：窦性心律，Ⅰ度房室传导阻滞
化验：随机血糖：17.7mmol/L，空腹11.2，糖化血红蛋白11%尿常规正常
肝功、肾功、血离子正常。
其余详见二楼图片。


【初步诊断】
1.头晕原因待查
   脑干梗塞
2. 2型糖尿病
   糖尿病周围神经病（动眼神经不全麻痹）  
3.心律不齐，Ⅰ度房室传导阻滞

【讨论】
1.有可能是脑干梗塞吗？糖尿病型动眼神经麻痹有哪些特点？
2.MRI对脑干梗塞有帮助，糖尿病型动眼神经麻痹有哪些客观检查可以鉴别？

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爱爱医15周年庆《病例回顾》——（7）复视鉴别，脑干梗塞？糖尿病周围神经病？

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a****生

根据既往发病史，此次再发伴右侧肢体无力20天，结合影像学检查结果，临床可以诊断脑干梗塞。
糖尿病引起的动眼神经损害属于糖尿病性单神经病变，近年来，其发病率有上升趋势，糖尿病引起的颅神经损害最易累及动眼神经、滑车神经和外展神经，尤其是动眼神经和外展神经的损害更为常见。动眼神经是第三只颅神经，属于运动神经，动眼神经麻痹时，除了眼睑下垂之外，还常常合并眼球运动受限，如眼球不能向内、向上及向下活动，出现外斜视和复视。本例眼球运动障碍无障碍，无震颤，粗查眼球各方注视均有复视。双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。临床考虑动眼神经不全麻痹。目前对此病的发病机制还不十分清楚，一般认为与糖尿病引起的微小血管阻塞有关，而长期的血糖控制不佳可直接影响其发生和发展。据临床研究发现部分患者CT检查有海绵窦扩大、密度增高、眶尖高密度影像等，常伴血沉、c-反应蛋白或类风湿因子的异常，激素治疗有效。
动眼神经**治疗在于找出原始病因，同时针对病因做必要合适的处理。由于糖尿病性神经病变的发生与高血糖密切相关，因而有效控制血糖是根本的治疗原则。改善微血管，修复受损神经，是治疗动眼神经**主要方法，而局部神经营养药物的使用，有利于受损的动眼神经尽快恢复运动功能。

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糖尿病动眼神经病变糖尿病周围神经病在糖尿病患者中发病率达60%—90%。其中颅神经病变临床上并不多见，仅占0.7%—1%。有资料显示在糖尿病颅神经病变中，动眼、外展、滑车及复合神经受累，依次为50%，32.1%，10.7%，7.1%。

糖尿病周围神经病的主要病理变化包括两方面：
1.营养神经的小学管改变，包括管腔狭窄、血管基底膜增厚
2.神经损害，包括瓦勒变性、脱髓鞘、轴索变性等。

微血管病变是糖尿病神经病变的发病基础，氧化应激损伤是糖尿病发生各种并发症的关键。
一般认为糖尿病周围神经病的发病机制是多因素共同作用的结果，常见因素有以下几点：
1.代谢紊乱——多元醇通路激活和肌醇耗竭，非酶促蛋白糖基化过剩，脂肪酸代谢异常；
2.血管损害——神经微血管低灌注，血液流变学异常；
3.神经营养障碍——各种神经生长因子缺乏；
4.氧化应激损伤；
5.自身免疫损伤；
6.遗传因素；
7.维生素缺乏。

糖尿病性动眼神经麻痹可以是糖尿病首发症状，也可在发生糖尿病前，也可与糖尿病同时发生，还可发生在糖尿病控制良好的情况下。

糖尿病性动眼神经麻痹一般预后较好，很少复发。多数是3—5个月内自行缓解。常单侧受累，双侧受累少见。眼内外肌同时受累为主，表现为复视、单侧眼外肌麻痹，有时伴有头痛。有些患者眼内麻痹跟眼外肌麻痹分离，表现为单纯眼球眼球运动障碍、复视，而不出现瞳孔改变。这可能是由于支配瞳孔括约肌的副交感纤维分布于神经的表层，容易受到周围组织压迫而变性，但不易受到缺血影响；
而支配眼外肌的神经纤维是在动眼神经中心部，易受缺血缺氧影响而变性，表现为眼位不正，眼球外斜，眼睑下垂，而瞳孔对光反应正常。

据此临床上可与脑瘤、动脉瘤所致动眼神经受压相鉴别。
动眼神经**发生，若同时或先后相继发生眶部、额部疼痛，需要注意神经损伤累及三叉神经所致。
糖尿病性眼肌麻痹需要与痛性眼肌麻痹、重症肌无力、后交通动脉瘤相鉴别。

其中痛性眼肌麻痹多为颈内动脉颅内段非特异性炎症所致，疼痛较为明显，且多为完全性动眼神经麻痹，部分患者CT检查有海绵窦扩大、密度增高、眶尖高密度影像等，常伴血沉、C反应蛋白或类风湿因子的异常，激素治疗有效。
眼肌型重症肌无力，一般经新斯的明试验即可确诊。
动脉瘤则需做血管造影以明确诊断。

糖尿病为什么会特异性损伤颅神经某一支？为什么动眼神经受损是最为常见的？其中的机制目前尚不清楚。可能与动眼神经走行较长而且侧支循环不丰富，对损伤因素敏感有关。

糖尿病性动眼神经麻痹治疗
以综合性防止为最佳策略，应严格控制血糖及代谢紊乱，合理应用降糖药物，积极应用胰岛素治疗，并辅以各种神经营养药、针灸和对症治疗。

常用药物包括
调节神经细胞代谢药物——如三磷酸胞苷、甲钴铵等；
神经生长因子；直接扩血管药，如山莨菪碱、酚妥拉明等；
改善微循环；
清除自由基——如银杏叶制剂、葛根素等；
神经节苷脂；
钙离子拮抗剂；
激素及镇痛药物等。
肌醇、醛糖还原酶抑制剂以及中医治疗均有一定疗效。

而脑干梗塞，则更容易合并锥体束受累表现，或者影响脊髓丘脑束的上传纤维功能。也更容易发生小脑性共济失调、其他颅神经损伤。

该患者糖尿病史明确，两次因为复视住院，虽然都考虑脑干梗塞，但因为缺少典型脑干综合征表现，没有MRI检查确定发现脑干新发病灶，所以诊断脑干梗塞和排除脑干梗塞都显得依据不足。因而临床治疗则兼顾两面神经营养、改善代谢循环、抗栓治疗同时应用。并建议患者查颅脑MRI。