能否诊断心肌梗死

z****1

问下大家，一患者近期超敏肌钙蛋白4000左右，连续三天反复复查无明显下降及上升，BNP波动于3000-4000左右，但患者CK-MB一直不高，按心肌梗死给药后该患者一直胸闷、胸痛仍缓解不明显，行心电图检查变化不显著，因肾功能不全，暂未行冠脉造影检查，麻烦问下大家，该患者CK-MB一直不高，且胸痛持续不缓解，能用心肌梗死解释吗？

j****y

{MOD}，还是按心肌梗死处理。

j****y

但是肾功能不全时候BNP是同步增高的，需要区分

s****u

因心动图和血清标志物无动态变化，故考虑心肌梗死依据不足。
不知患者年龄几何，血肌酐是多少。其肌钙蛋白升高可能与肾功能不全关系更密切。
肾衰中心肌肌钙蛋白（cTns）升高的机制尚不明确，有假设认为在肾衰中cTns升高来源于骨骼肌，但证据不足。微小的心肌梗死亦可解释这种升高现象。已有病理学证据证实在肾衰患者中存在微小的心肌梗死，由于约6~8%cTnT、3~5%cTnI以游离形式存在于胞浆中，在急性心肌损伤时游离的肌钙蛋白能更早地释放入血，所以会出现轻度的升高。而且肾衰患者常合并心衰，即使无严重的心肌缺血或梗死，严重的心衰亦可造成cTns升高。但cTns从心肌少量释放的机制不清楚，有研究认为这种大分子物质不可能在心肌细胞调亡的过程中释放。另外，在透析的ESRD患者中，左心室肥厚也与cTnT升高有关，可能心衰和左心室肥厚改变了肌钙蛋白释放的动力学，反映了在心肌蛋白更新中的变化，但是基本的机制仍不明确。还有观点认为肾衰中肌钙蛋白的升高并不是因为肾脏的清除能力下降，因为cTns分子量大（cTnT 37KD, cTnI 77KD），经过肾外途径清除（如清除CK和CK-MB的网状内皮系统），即使是经过肾脏清除也不能解释其从心脏释放的原因。有研究表明，在透析患者中cTnT被分解为分子量8~25KD的片段，受损的肾功能对这种cTnT片段的清除能力减弱，其具有免疫活性并对免疫测定具有敏感性。当正常的心脏受到持续的微小心肌的丢失，而cTns片段的清除减弱时，这一过程表现的更明显，并且循环血中cTns与血清CK的水平无关。

z****1

shfr_ssmu 发表于 2016-9-29 20:54
因心动图和血清标志物无动态变化，故考虑心肌梗死依据不足。
不知患者年龄几何，血肌酐是多少。其肌钙蛋白 ...

该患者糖尿病肾病病史，入我科时肌酐700多，肌钙蛋白4000左右，前天昨晚血滤后复查肌酐不到400，但肌钙蛋白无下降，交前也无明显增加。

n****e

西药越用心肌梗死的几率也会越高。不用中药去补肺是无用的！