马上注册，结交更多好友，享用更多功能，让你轻松玩转社区。
您需要 登录 才可以下载或查看，没有帐号？注册
x
本帖最后由 踏青放牛 于 2016-9-19 06:43 编辑
病因学 1 年龄因素 对于许多疾病来说老年化都是一个主要的危险因素。研究证明，无论是发达国家中，还是发展中国家，疾病与年龄的相关性不断增长[1]。随着年龄的增长，帕金森病(PD)患者颅内的多巴胺( DA)能神经元数目随之减少。研究发现年龄每增长10年，DA能神经元丢失率可达5%-10％，但具体机制仍不明了[3]。除此之外，随着年龄的增长防御机制随之老化，而氧化应激损伤增强。Starke -Reed发现在80岁左右的人群中，体内50%左右的蛋白都存在不同程度的氧化应激损伤。氧化应激产生活性氧，导致DNA损伤、蛋白质崩解，酶及脂质物质破坏，从而引起神经细胞的凋亡[4]。在动物研究中，Mansour等发现老年鼠体内的星形胶质细胞存在着一个年龄相关性的突触损伤机制。在星形胶质细胞衰老的同时，神经保护作用减弱。另外，小胶质细胞也随着年龄的增长而导致染色体端粒不断缩短，最终使得细胞裂解。但目前多认为年龄增长只是PD的一个诱发因素，因为正常的神经系统老化并不能直接引起PD样的运动障碍，所以年龄介导的神经元衰老机制仍需进一步研究。 2遗传因素 大量研究使得我们目前已对许多导致帕金森综合征或是帕金森叠加综合征的基因有了一定的了解，包括PD的重要危险因素GBA , MAPT, EIF4G1 ;导致迟发型常染色体遗传型PD的VPS35(空泡蛋白分型35)和与伴有黑质纹状体-苍白球神经退变及路易小体形成的常染色体遗传型PD相关的ATP 13 A2, MAPT, EIF4G1等[5]。PD不同的遗传形式及症状也与特殊的基因突变具有相关性。但其中具体的生化途径仍不清楚，目前认为与相关的基因突变引起氧化应激损伤、谷氨酸兴奋性毒性、线粒体功能障碍、神经炎症和细胞凋亡等导致神经细胞损害有关。了解PD相关的基因不仅为进一步明确发病机制提供机遇，也为寻找有效的药物作用靶点提供机会。
| 
发表于 2016-9-19 06:42
收藏
分享
淘帖
支持
发表于 2016-9-19 07:57