双胎剖宫产术中休克病例讨论一例

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病情简介：

一般情况：女 29岁. 身高 160cm .体重 92kg。既往体健，无过敏史。

2008年因羊水少行剖宫产术。 孕期偶有血压升高，最高150/102mmHg，未治疗。

入院主诉：孕2产1 孕37周 双胎 子痫前期。要求入院手术 。

入院查体：T 36.50C. HR 80次/分 .BP 160/100mmHg。一般情况尚可，双下肢浮肿，余查体未见明显阳性体征。

产科检查：双胎. 羊水量中。

术前辅助检查：

尿常规：尿蛋白（+），24小时尿蛋白定量 26mg/ml。血生化：总蛋白 60.5g/L，白蛋白 31.9g/L。 血常规：WBC 7.04 ×109 /L.RBC 4.51 ×109 /L.HGB 14.7g/L.PLT 118×109 /L。凝血五项：FIB　3.92g/L.PT 9.7s.APTT 30.8s.TT 12.9s.D‐D 587ng/ml.INR 0.970。

心电图：正常。

B超：胎盘II（+）胎儿估计3200/2500g。

术前诊断：孕2产1孕37周 ，头位/臀位，双胎，重度子痫前期，剖宫产再孕。术前治疗，加强休息：安定口服， 每天静点硫酸镁15mg 。检测血压、胎心、胎动 记录24小时出入量。

2013‐1‐9拟行择期剖宫产术 。

生命体征平稳，无头痛、头晕、视物模糊、无心悸、气短、呼吸困难、无恶心、呕吐、腹痛、无**出血。BP130/91mmHg，HR90次/分，SPO297%，心肺听诊未闻及明显异常，余同入院查体。

麻醉选择L2‐3 硬腰联合麻醉，0.5%布比卡因1.5ml 腰麻顺利硬膜外导管置入顺利，固定硬膜外导管。

平卧后手术床左倾20度左右，血压维持120‐130/70‐90 mmHg，常规面罩给氧，SPO2100%。麻醉平面胸5。

术中情况：10:07 硬腰联合麻醉T5，BP 120-130/70-90mmHg。10:15 手术开始，10:24，10:25娩两男活婴，娩出胎盘后宫缩乏力。估计出血600ml。缩宫素20u宫体注射、10u静点卡贝缩宫素100ug入壶，欣母沛500ug，分次宫体注射。**子宫，宫缩乏力有所好转。娩婴后30分钟突然剧烈地呛咳，呼吸困难，面罩加压给氧情况下SpO2最低60%。 很快血压（最低43/33mmHg）、心律（ 43次/分并伴有频发室早二联律、三联律）骤然下降，紧接着意识消失。

抢救过程：面罩加压给氧+咪唑安定2mg+罗库溴胺50mg，气管插管+机控呼吸。补液+输血。血管活性药物的使用。肝素25mg抗凝，凝血酶原复合物600u+纤维蛋白原3g+血浆600。切除子宫。稳定循环系统的治疗过程。

娩婴后30-45min ：临床症状，Bp43-71/33-47mmHg。血管活性药物，阿托品0.5mg，肾上腺素1mg，**60mg+90mg。静点多巴胺14-20ug/kg/min。HR43-51beat/min。伴频发室早二联率、三联率，SPO2 60-80%，补液800ml。

娩婴后45-100min：Bp61-87/37-53mmHg。HR172-156beat/min。SPO2 90-98%。CVP9-14mmH2o。多巴胺14-20ug/kg/min，去甲肾上腺素600ug/h。补液2750ml。

娩婴后100-130min：Bp73-119/53-79mmHg，HR172-106beat/min，SPO2 90-98%，CVP7-11mmH2o。多巴胺逐渐减量，去甲肾600ug/h。补液1500ml。

手术结束到返病房前：Bp120-109/75-90mmHg。HR109-80beat/min。SPO2 100-98%。渐停用去甲肾上腺素。补液1400ml。

术毕（12:40）：补液：万汶1500ml ，乳酸林格氏液3550ml，血浆400ml ，红细胞400ml，纤维蛋白原3g、凝血酶原复合物800u、碳酸氢钠375ml 出血1200ml 尿量970ml。

A：看完病例，大家一定觉得很可能是羊水栓塞，抢救的也很成功。原文上并没有说明是什么原因。但是我有过一次亲身经历，且我基本上不相信有羊水栓塞，当然对于上述病例中的抢救处理也不认同。

大家可以看出在抢救中去甲肾是最关键的！！！

去甲肾治疗右心衰效果是极好的。当然，现在所有类型的休克，包括心梗都推荐去甲！！！

我不由得想起上半年我亲身碰到的病例。一例剖宫产，无特殊，单次腰麻下完成。胎儿娩出后，可能宫缩不好，台上是两个非常年轻的产科医生主刀。给予宫体注射缩宫素20u，静脉滴注10u（后又追加10u），但是我一向高度警惕缩宫素的副作用，因此静滴极慢。台上医生吩咐给予产妇舌下含服米索。此时产妇并无不适。不料马上又要求给予一支欣母沛。（我忘了是皮下还是宫体注射了），注射后一会儿，我突然发现心电图波形有巨大改变。QRS波形立刻增宽，ST段J点压低（不是水平压低），节律整齐，约70几次，整个监护仪屏幕全是如此的波形。我非常恐惧，我从未见过这种情况，我意识到心脏出现了巨大改变！！！心律和血压有下降趋势，紧急给予15mg**。随着心律增快，波形正常了！！！**治疗右心衰也是推荐的。（当然，此病人还不是右心衰）。

B：随着我对心电生理的认识加深，我慢慢认为这是完全性左束支传导阻滞（或差异性传导阻滞？）。

是的！完全性左束支传导阻滞在模拟导联上显示的QRS波形是比较宽（还不算畸形，有些圆润）。但节律整齐，心律在正常范围之内。且左束支传导阻滞有继发性ST-T改变。对于突发的左束支传导阻滞原因是很明确的，就是心肌缺血。什么原因导致心脏在瞬间发生巨大变化？


同上述病例，我考虑宫缩剂的心血管效应！！！


在短时间内一，二，三线宫缩剂一起起效，会导致冠脉痉挛，心肌缺血，肺动脉高压，右心衰！！！

催产素与心肌催产素受体结合，可直接影响房室传导以及心肌细胞复极，导致心动过速。

1997-1999年，英国报道了2例孕产妇死亡与静脉推注10 IU催产素引起的心血管系统并发症有关。行择期剖宫产时，5 IU催产素（1IU/min）即达到“天花板效应”，再增加剂量也不能增强子宫收缩或减少出血。大剂量使用催产素，可能使额外催产素的使用量增加，导致产后大出血，原因可能是催产素受体对催产素的敏感性减弱或丧失。

C：好吧，我们来看看宫缩剂的心血管效应。

催产素：优势，一线，产前可用。副作用：低血压----心动过速----低钠血症----昏迷-----冠脉收缩。禁忌症：心脏病慎用。用法：5个3原则。

麦角：优势，子宫收缩作用强。副作用：血管收缩，动脉压，肺动脉压增加，心梗。禁忌症：妊高症，子痫前期。用法：0.2mg im，每20min可重复，最大1mg。

欣母配：优势，子宫收缩作用强。副作用：支气管痉挛，通气血流比异常，体循环和肺循环阻力增加。禁忌症：不静脉使用，青光眼，哮喘。用法：0.25mg im，15分钟后可重复，最大1mg。

米索：优势，二线，便宜，不需冷藏，产前可用。副作用：低血压，降低体循环阻力，发烧。用法：舌下含化600ug，直肠给药800ug。

总结：我个人觉得，既要避免在剖宫产中大剂量使用催产素，又要避免在短时间内一，二，三线药物一起使用。两者都可以导致心血管系统崩溃！同时，产科医生，麻醉科医生对此都要有高度的警惕，避免出现问题时仅仅是当成“羊水栓塞"处理。

1，这里，我还想谈谈围产期肺水肿。我在妇产版块参与了很多讨论话题，发觉产科肺水肿病例不少。产科肺水肿和妊娠的病理生理有很大关系。32-34周总循环血容量达高峰，心律增快10-15次/min。心脏处于高负荷状态。还有妊娠晚期钠水潴留，妊娠水肿，血浆胶体渗透压低，血管通透性增加，合并妊高症（轻重不同的低蛋白血症），再加上输液不当，急性肺水肿即可出现。不一定有心衰哦！胎儿娩出后6小时最易发生肺水肿！

2，当然，肺水肿多见于有基础心脏病的患者，例如二尖瓣狭窄，高血压性心脏病，围产期心肌病等等。注意：还有肺栓塞。病因我们就不谈了。

3，β肾上腺素能激动剂引起的有关肺水肿为妊娠期特有。用于保胎治疗时，并发肺水肿的发生率在不同研究中为0.15%--4%。这种危险性在有羊膜内感染时增高，可超过20%。肺水肿可发生在特布他林，异克舒令（治疗脑血管痉挛的，也舒张子宫平滑肌作用），利托君和沙丁胺醇。应用硫酸镁的病人肺水肿的发生率为1/300。利托君同时使用皮质类激素，与硫酸镁，二氮嗪，度冷丁，强效麻醉剂和用，可加重对心血管的影响，特别是心律失常或低血压。合用阿托品可导致高血压。

4，高度重视宫缩剂导致的肺水肿！大剂量缩宫素使用时，可见药物导致的抗利尿作用。病人如输液过多，可出现低钠血症。严重者发生水中毒，肺水肿，惊厥，昏迷甚至死亡。当然，胎儿娩出和宫缩剂的使用，使回心血量骤然增加，心脏代偿性心律加快，容易诱发心衰。但是，临床上我们常见胎儿娩出后往往出现低血压，主要是催产素可降低血管阻力，导致低血压和心动过速。欣母沛也可导致肺水肿。

5，X线表现分级。①度，肺门和肺段动脉增多增粗，为轻度肺充血。②度，肺血管明显增多，可见肺内较多的充血血管段面，为中至重度肺充血。③度，自肺门向周围蝶状浸润影为肺门间质水肿。④度，广泛肺水肿。

d***h

点赞 值得学习 在以后的临床工作中会休息一下下
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给**的

谢谢分享，学到很多