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[病例讨论] AML-M5合并急性肾功能衰竭经治逆转一例

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发表于 2015-4-17 15:51 | 显示全部楼层 |阅读模式

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肾功能衰竭是急性粒单核细胞白血病(AML-M4)及急性单核细胞白血病(AML-M5)的常见表现,通常由肾小球及肾小管功能异常导致,预后不良。治疗方面并无指南推荐。

  Elliot B. Tapper等近期在American Journal of Case Reports杂志发表78岁男性AML-M5患者合并急性肾功能衰竭(ARF)一例,经治疗后肾功能成功逆转,现编译如下。

  患者为78岁男性白人,有房颤高血压、血脂异常等基础疾病,发热、呼吸困难、乏力、咽痛一周,少尿2天入院。

  入院查血常规:白细胞计数340*109/l,血小板59*109/l,红细胞压积26.9%;血清学检查:钠 140mmol/l,钾4.0mmol/l,氯101mmol/l,磷酸盐 0.9mmol/l,尿素氮 49mg/dl,肌酐 7.7mg/dl,尿酸 16.2mg/dl,乳酸脱氢酶 1329IU/L。尿液检查含大量白细胞,形似原始细胞。

  胸片显示双肺浸润,提示白血病细胞浸润或感染。双侧肾脏超声显示,肾脏大小正常,无肾盂积水。

  骨髓活检提示,99%抽出物是大细胞核的大细胞,异常的细胞核中含有开放染色质,核仁明显,核质比正常,胞质噬碱性,偶见空泡,与原始细胞相符。细胞含量接近100%。不成熟细胞间隙浸润,与骨髓常规中原始细胞占99%的比例相符。

  细胞标记分析提示,外周血/骨髓中分离的细胞主要表达不成熟抗原:CD34,HLA-DR,髓系相关抗原:CD117,CD13(dim),CD11C,CD64(subset),以及CD71,淋系相关抗原CD7,此外,CD10(cALLa)、B细胞抗原,以及其他T细胞抗原CD2、CD3、CD5、CD4、CD8、CD33、CD14、CD41、CD56、血型糖蛋白A均为阴性。

  总体诊断符合AML,FAB分型M5,无染色体异常,未见FLT3和NMP1突变。

  充分告知诊断后,患者选择积极治疗,并入住ICU。静脉输液(5%葡萄糖溶液加150mEq/L碳酸氢钠,滴速初始250ml/hr,后125ml/hr),抗生素(头孢吡肟),羟基脲1000mg bid,拉布立酶降尿酸,以及三次降白细胞治疗、静脉血液透析(CVVHD)。紧接着诱导治疗(依达比星9mg/m2 d1,12mg/m2 d2-3)。

  第四天,患者白细胞计数升至正常水平,肌酐降至1.3mg/dl,尿酸降至5.9mg/dl,停止血液透析。第五天开始阿糖胞苷7天持续静脉输注,100mg/m2/d。第二十八天,外周血计数恢复正常,骨髓相没有过量原始细胞,基本正常。因为肠球菌血症、念珠菌血症、肺曲霉菌病以及胃肠道出血,病情一度复杂,但是患者克服重重难关,终于在第44天恢复健康,出院回家。

  接下来,患者接受6个周期巩固化疗(低剂量依达比星和阿糖胞苷)。首次缓解后14个月复发,使用克罗拉滨和阿糖胞苷再次诱导治疗,获得二次缓解。接着使用克罗拉滨、阿糖胞苷巩固化疗,6个月后再复发。地西他滨再次治疗后引发胃肠道病毒感染,急性肾小管坏死,需要血液透析。此时,患者选择姑息治疗,并于首次发病22.5个月后死亡。

  白细胞增多、ARF和骨髓浸润是AML常见的临床表现,尤其在M4、M5中。这也可能是引起它们预后不良的原因。ARF、蛋白尿、低钾血症和低磷酸血症共存是AML-M4/M5分型的特征性表现,在其他分型中未见报道,通常由肾小球和肾小管的功能异常引起,且预后不良。

  尽管ARF是AML十分常见的临床表现,但针对此类情况的治疗指南还未颁布。仅有部分文献报道病例:一例AML-M5患者,有白细胞增多,但无需肾脏替代疗法,化疗后肾脏衰竭和肾小管功能障碍得到缓解。在另一病例中,一名AML-M4儿童患者尝试肾脏放疗失败后,血液透析的同时使用低剂量化疗,不仅成功逆转肾衰竭,白血病也获得缓解。

  此次报道的病例临床特征包括:AML-M5、白细胞增多、ARF、低磷酸血症,持续肾脏替代治疗及全剂量化疗后,肾衰竭与肾小管功能障碍完全逆转。据研究者所知,这样的情况尚属首例。

  过去有研究表明,M4/M5患者最终都会出现蛋白尿,50%有氮质血症,主要因为原始细胞直接浸润肾脏。肾脏体积增大能提示白血病细胞浸润。另外尸检提示,M4/M5患者几乎均有肾脏白血病细胞浸润,即使有的只能从显微镜中观察到。

  此病例提示,肾衰竭可能会加重AML临床表现,但恰当的治疗能获得迅速缓解。

  AML合并肾衰竭时,不需要调整化疗剂量,连续肾脏替代治疗能促进疗效。另外需要特别指出,即使在老年患者中,有较好疗效的积极治疗应该被使用,在对病情有缓解作用时不应被列为禁忌。


发表于 2015-4-30 23:48 | 显示全部楼层
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