[优秀病例展示活动]（原创）10一一致命室速

冷*

致命室速。
这是两年多前冷丁卫生院所拉的一例病人。该趟车路程远，病人病情危重，变化莫测，送诊过程跌宕起伏，激烈纷呈，称得上惊心动魄。时至今日仍记忆犹新，一幕一幕历历在目。
最近闲下来，特意在病案室翻出病历，结合急诊故事中的描述，详细记录下来。
患者:女，64岁。于2012，7，20，上午11:40卫生院拨电话:昏迷。至现场整理病情如下:
代主诉：突发心脏骤停半小时余。
现病史：患者家属代诉于半小时前，患者于当地卫生院看病期间（左侧腓肠肌酸痛），突发心脏、呼吸骤停，意识丧失，呼之不应，当地积极救治，同时急呼我院“120”转住。
现场见病人:p78次/分，R18次/分，Bp120/80。意识几近丧失(呼之仅有睁眼动作)，生理反射消失，双上肢瘫软状外展于床沿。双侧瞳孔约2、0，光反射迟钝。颈软，双肺听诊无异常，心律78，整齐，音稍低。腹软。四肢瘫软，**无反应，肌张力低下。巴氏征无反应。
      询问急诊医生得知:病人因右下肢腓肠肌区疼痛在门诊就诊，出来门诊大厅，无任何征兆突然瘫倒在地，继之昏迷。急送入院内急诊科，查快速血糖10、3，即拨打120后，输生理250m丨。于11:45，11:55，12:06分，三次心电检查。急索心电图，一张张递过来，第三张多导联sT段抬高(尚不够心梗标准)，第二张多导联ST段压低，看得冷丁一头雾水。再看第一张，冷丁吓了一跳:室速？室颤？挖天大一个坑要人跳，冷丁恨恨地看了一眼这位同行:怎么抢救过来的？同行赶忙凑过来:是不是室颤啊？自己过来的。病人命大啊！
    谈话、签字后，滴上硝苷十多巴胺各1支，吸上氧气，开车上路不到十分钟，突见病人叹息样呼吸。急摸颈动脉搏动消失，听诊无心跳。立即胸部捶击二次，持续胸外按压，口头吩咐护士静注副肾1mg，多巴胺40mg入瓶。
约5分钟后，病人心跳恢复，大动脉搏动恢复，脉搏较弱。护士试了几试，第二条通路没能建立，无奈，吩咐高速行车，加快多巴胺滴速。再行约五分钟，冷丁紧紧扣住的脉搏逐渐慢而细微，就在一怔的功夫，病人费力张着嘴，而无呼吸动作，急摸颈动搏，无搏。再次捶击、心外按压、“副肾”应用。约莫3分钟，呼吸、心跳恢复，手摸血压可以。大家的神经绷到极致。
      这样子又走了不到十分钟，可怕的一幕再次发生。
      冷丁心脏也不听了，动脉也不摸了，只吩咐家属配合人工呼吸，直到按压遭到病人剧烈的呼吸抵抗。岂料，这一番抢救下来，病人异常平稳。倒叫冷丁骑虎难下了。
        硬着头皮往前走。还好接下来一路平稳，病人仍无任何反应。
      进入病房，监护一上，血压102/74，而心律136，怎么看怎么像个室性。
       下午下班后，再去科室回访，得知:
        当时冷丁走后约半小时，家属下楼买东西(仍然就那一个女家属)，病人再发心跳骤停，监护下一直线，忙除颤仪电击恢复。检查方面:心电图，束支传导阻滞;第一次血糖20，第二次血糖30、5;血钾7、5，用过胰岛素、速尿，血钾迅速降至6、5，5、8。问题是血钾升高什么原因？当时的血糖也不能算太高呀。再有心电图也不像高钾表现，不好解释高钾停跳，室速后室颤？室速什么原因呢？一连串的疑问无法解释。好在复律后病人意识转醒，两小时后竟开口要吃要喝，真是奇了。
         二十三日下午，专门就此咨询心内主任，主任也承认，有些问题还搞不清，但室速问题，高度怀疑左主干梗塞，后来自己通了。与家属谈话，要求冠脉造影，后家属不太配合。而病人嚷嚷着要下床活动。

附上病房的病例:
主诉:突发心跳骤停一小时余。
现病史:病人1小时前外院突发“心跳骤停”，积极治疗后呼120转住。途中先、后三次再发呼吸、心跳停止，积极心肺复苏，患者恢复窦性心律但一直意识障碍，昏迷状，呼吸困难，问病史，患者发病来未有肢体抽搐、口吐白沫等，今以“心跳骤停、心肺复苏术后”收住我科。入院来，患者神志不清，昏迷状，大小便未解。
既往史：平素体质一般，患者既往有糖尿病病史21年，间断于我院及市糖尿病医院诊治，血糖控制不理想，近年来出现肾功能不全症状，考虑糖尿病肾病，间断口服用药。否认病毒性肝炎、肺结核肠伤寒等传染病史。否认有高血压病史。
             体格检查
    T36、0C P136 R20 BP 90 / 60 mmHg
   发育正常，营养中等，昏迷状，查体不合作。皮肤弹性中等，无黄染、出血点、蜘蛛痣。粘膜无糜烂、溃疡。未触及肿大的浅表淋巴结。头颅无畸形，双侧眼睑无水肿，睑结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。口唇稍发绀，颈部对称，无抵抗，颈静脉无怒张，肝颈回流征阴性，气管居中，甲状腺未触及。胸廓无畸形，呼吸运动对称，叩诊双肺呈清音，听诊双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音。心尖搏动不弥散。心前区未触及异常震颤。叩诊心脏浊音界无扩大，心律136，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，平坦，肝脾未触及，腹水征阴性，肠鸣音正常。生理腱反射存在，病理性反射未引出。
初步诊断：1、心跳骤停、心肺复苏术后2、2型糖尿病糖尿病肾病  3、冠心病急性冠脉综合症:心律失常 短阵室速、室颤、心功能Ⅳ级4、电解质紊乱  5、重度昏迷。附当时心电图及实验室报告:很抱歉心肌酶忘发上了。手写补充如下:附上20号下午的心梗全量测定:（15:35分报告单）
肌红蛋白  513、3 （<70）
肌酸激酶同工酶  53、9 （<5、0）
肌钙蛋白 <1、00 （<1、0）
BNP 1252 （<300）

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c****3

冷丁老师，这个病例真是惊心动魄呀！几次心跳骤停，几次恢复。给冷丁老师点个赞，5星好评

4****7

跟帖向冷丁老师学习。

孙****景

血糖够高了，足够引起昏迷，当然更高的还有。室速室颤由高钾致，但多由低钾致。前者可更易毫无征兆突发死亡，后者则多经室速后致死，当然了，两者都得看个人的耐受性和基础病因。从多例钾失衡与心电比较看，两者并非总是吻合。分析其原因是多方面的。首先，与检验心电操作有关，导致结果不是完全符合实际，甚至差距较大，乃至相反的结果也是可以见到的。其次是与个体因素关系很大，总之无外基础疾病，内外环境。如糖尿病肾病后高渗环境，钾离子渐次由低至高。期中各种离子及血糖和激素、血容量，渗透压，甚至血脂，钾离子及当时其它的各种病理生理状态都均密切相关。而心电上，st及t不仅取决于血钾，亦取决于膜内外之钾离子差及其它各种因素。甚至说，离子梯度差更重要，其与血钾和其它离子一起调节心电向量从而影响st及处理t,因此说钾离子高低不一定与心电平行是可以理解的。综上所述，判读心电与钾离子关系时需综合考虑各种因素，才有可能准确理解钾离子对心电及心电信息的影响。因此就此病来说，高渗性昏迷是可能存在的，糖尿病性高钾也是可以理解的，这两种因素同时参与室速室颤乃至反复心跳骤停的可能性是非常大的。当然了，由上亦可知高渗昏迷
低

冷*

孙思邈张仲景 发表于 2015-3-2 06:40
血糖够高了，足够引起昏迷，当然更高的还有。室速室颤由高钾致，但多由低钾致。前者可更易毫无征兆突发死亡 ...

感谢你的参与，忘了写了，基层医院当时查快速血糖10、3，这是冷丁接诊的路上首先考虑到的问题。所以，你说的血糖问题，更应该是应激性。

孙****景

接上：高渗性昏迷致低钾更为常见，其与胰岛素的量及敏感性和肾脏病变程度和血糖密切相关。临床上，在无检验及心电的情况下，很难单纯凭借症状与体征准确判断是低钾或高钾，只能靠追踪病史，而更为困难的是在治疗过程中低钾与高钾之间过渡与转换时的症状与体征的鉴别，因为两者之症状基本相当，因此需格外注意补钾或降钾切勿过速与过量，以免造成鉴别上的困难，同时尽量仔细注意鉴别两者的区别。

孙****景

当然，有一种特殊情况是除外的，那就是钾离极低，如2,5以下可在有检验及心电监控的条件下应用胰岛素及缓慢高糖静推，但是，假若对胰岛素不敏感，则效果就不一定理想了。一点体会不一定成熟，望冷丁老师及爱友们指正。

a****生

楼主提供的病例，病情危笃，步步惊心，几次停播，又奇迹般恢复，我们为患者祝福的同时，也为医者精湛医术喝彩！更为楼主提供的精彩病例点赞！根据楼主提供信息，患者在诊断“2型糖尿病，糖肾，冠心病”的基础上发生了致命性室颤。出现了一系列令人匪夷所思的临床现象：先是从“左侧腓肠肌酸痛”开始，灾难突至，放下心电图变化先不表，单就高血糖、高血钾、肝肾功损害、正细胞性贫血就够一番探讨。先试着分析一下：
1.现说高血糖：同意楼主对应激性高血糖的解释。如果从常规思维考虑高渗性昏迷所致，一般血钠也会很高，本例却不高；当然也难排除其他原因；
2.再说说高钾血症：患者同时有肾功损害、贫血，似乎可用***性因素解释；但也不能排除其他原因；
3.肝肾损害：任何危重病人都可有继发性肝肾损害表现，似乎无特殊意义；病因众多；
4.贫血：很多疾病的发生都会导致贫血症状的出现，糖尿病肾病是糖尿病最常见的严重慢性并发症之一，有明显氮质血症的患者，可有轻度的贫血。本例为中度，似乎重了些；
5.左侧腓肠肌酸痛：显得非常诡异，前篇一笔带过，后面病例资料却话口不提，也无相应体征线索及检查资料。我反觉得是诊断不能越过的坎。因为前面已经提到，先是从“左侧腓肠肌酸痛”开始，灾难突至，如此重大的诱因怎能轻易放过呢？下面顺着这条线索分析一下：
1.胰腺癌：无特异的初期症状，没有十分特异的体征。临床表现取决于癌瘤的部位、病程早晚、有无转移以及邻近器官累及的情况。本例有3条值得怀疑这个病：①少数病人起病的最初表现为糖尿病的症状，即在胰腺癌的主要症状如腹痛，黄疸等出现已前，先患糖尿病，以至伴随的消瘦和体重下降被误为是糖尿病的表现，而不去考虑胰腺癌;也可表现为长期患糖尿病的病人近来病情加重，或原来长期能控制病情的治疗措施变为无效，说明有可能在原有糖尿病的基础上又发生了胰腺癌；②部分胰腺癌患者出现游走性血栓性静脉炎或动脉血栓形成，本例的左侧腓肠肌酸痛是否为血栓心静脉炎呢？③贫血。建议查肿瘤标志物，病情稳定后做腹部B超、CT或CREP协助诊断；
2.肺癌：患者为老年女性，且有贫血。男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位，女性发病率占第二位，死亡率占第二位。应予警惕。当肺癌合并神经-肌肉综合征（Eaton-Lambert综合征） 是因肿瘤分泌箭毒性样物质所致。表现为随意肌力减退和极易疲劳；或合并表浅静脉炎，可有类似腓肠肌酸痛表现，可作下肢血管彩超、胸片、肿瘤标志物监测协助诊断；
另外，患者如此高的血钾+正细胞性贫血，让人不得不怀疑溶血性贫血。虽然溶血性贫血的病种繁多，但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。本例与之不符；急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛，继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。本例虽然无发热，却很难完全排除。各种溶血性贫血的特殊检查，可用于鉴别诊断。

x****n

有趣有挑战性的病例！
一、诊断线索：
1.最初就诊的原因是腓肠肌疼痛
2.首次心电图显示宽QRS心动过速
3.再次心电图显示束支阻滞（貌似右束支），貌似ST-T改变
4.蹊跷的高血钾
5.可能是应激来的高血糖
6.能排除高渗的钠氯正常
7.应该是原本就有的中度贫血
8.貌似急性应激来的血象高
9.很可能早已存在的肾功异常
最后的请求：要是告诉我们肌酶就好了！很重要呢！
二、三个思路：
1.心脏自发性骤停——原先就存在基础性心脏疾病，比如急性心梗，原发性心肌病，心肌炎等。
2.内环境紊乱导致心跳骤停——高钾，高渗，中毒
3.特发性室速
三、三个分析：
1.急性心梗——心内主任的看法很简洁，患者自己梗，自己溶，很有趣，说的过去。心肌病和心肌炎恐怕就没有证据了。
2.高血钾——血钾测值确实高，可是心电图既没有T波高尖，也没有窦室传导，且可疑之处在于，如果腓肠肌疼痛是肌肉损伤，导致高钾，心脏胸外按压也会造成肌肉损伤，也可以产生高钾，那很可能高钾是在心跳骤停发生之后才出现的呢！
3.特发性室速——年龄有点大。
四、关于腓肠肌疼痛，比较常见，病因也很多种。

1.寒冷：外界环境潮湿寒冷时，若准备活动不充分，易发生腓肠肌痉挛。冬季夜间睡眠后腓肠肌痉挛更为多见。

2.过度疲劳：过度运动肌肉已疲劳时，小腿突然用力，可出现腓肠肌痉挛，有时它是全身肌肉痉挛的一部分。

3.全身脱水、失盐 ：出汗和排尿过多，使血中的氯化钠浓度降低，导致腓肠肌痉挛。

4.精神紧张 ：由于运动比赛时精神过度紧张，平时又有跟腱周围炎，准备活动不充分而发生肌肉痉挛。

5.缺钙 ：老年人骨质疏松症患者、幼儿佝偻病患者，血钙低于正常值，使神经肌肉应激性增高，也易发生肌肉痉挛。

特别需要注意有一种叫“钩端螺旋体病”，早期可以腓肠肌疼痛，后期可以肾衰和贫血，这个病例符合点是有的，但不多，也不具备特异性，恐怕也需要鉴别。

冷*

xzp_dragon 发表于 2015-3-2 13:31
有趣有挑战性的病例！
一、诊断线索：
1.最初就诊的原因是腓肠肌疼痛

多谢分析讨论。匆忙中该病人的心肌酶忘发上了，不说还真不知道，抱歉！
该病人虽说来势凶猛，但最后呈良性经过。入院再发心脏骤停成功复苏后，两个小时清醒，要吃要喝，两天后还要下床活动。住院十多天，病情稳定，不同意进一步详细检查，完全痊愈出院，很有点神奇的味道。后失访。悬案！
附上20号下午的心梗全量测定:（15:35分报告单）
肌红蛋白  513、3 （<70）
肌酸激酶同工酶  53、9 （<5、0）
肌钙蛋白 <1、00 （<1、0）
BNP 1252 （<300）

a****生

冷丁 发表于 2015-3-2 13:57
多谢分析讨论。匆忙中该病人的心肌酶忘发上了，不说还真不知道，抱歉！
该病人虽说来势凶猛，但最后呈良 ...

看了以上各位老师的分析以及楼主提供的补充资料，我的思路有所打开，现对本例的诊断继续做探讨：
目前，患者明确的诊断为：2型糖尿病；糖尿性肾病。
可能的诊断为：冠心病，急性心梗；乳酸性酸中毒；急性溶血性贫血？营养性贫血？肺癌合并神经-肌肉综合征？
依据如下：
1.急性心梗：依据糖尿病为冠心病等危病；系列心电图改变及致命性室颤可以用心肌梗死后继发心律失常或心律失常型冠心病来解释；有心肌酶学异常【肌红蛋白  513、3 （<70）肌酸激酶同工酶  53、9 （<5、0）】。患者短期恢复可用心肌顿抑解释：缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上（包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常），在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转，此现象称为心肌顿抑。
2.乳酸性酸中毒：依据患者有糖尿病史和双胍类药物服药史，并可以解释存在的腓肠肌酸痛、应激性高钾、应激性高糖、继发性肝肾损害等表现，随着住院期间口服药物的停用，乳酸性酸中毒得以缓解。
3.溶血性贫血：如前所述，在此不再赘述。
4.营养性贫血：患者存在糖尿病这个基础病，本身也可出现。
鉴别诊断：
1.肺栓塞：本例及“左侧腓肠肌酸痛”突发意识朦胧状态表现，如果前者的病因为下肢静脉血栓造成的话，应想到肺栓塞的可能性。然而不好解释的是除非大块肺梗死才能出现意识朦胧或晕厥表现；事实上病人以后的发展：致命性室颤、反复心脏骤停以及后来奇迹般的恢复都难以解释。故可排除；
2.脑干梗死：本例有糖尿病史，平素口服降糖药物不规律，治疗不力，血糖不稳定，并发脑梗死的可能性很大，如果梗死发生在脑干又无肢体瘫痪表现，由于中脑脑干有呼吸-循环中枢的存在，即可发生本例类似危重表现；但是，患者后来奇迹般的恢复难以用脑干梗塞解释；必要时可加作头颅CT或MRI，协助诊断。
3.患者后来奇迹般的恢复，几乎可以排除以前曾考虑到的胰腺癌的可能性；但肺癌可能难以以排除。

z****7

看了各位老师的分析，受益匪浅，

射***F

心电图呈一直线了，除颤还有效吗？？
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此消息发自Android版诊疗助手

冷*

射手FLF 发表于 2015-3-4 18:20
心电图呈一直线了，除颤还有效吗？？
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此消息发自Android版诊疗助手

这个问题提得好。按教课书讲，人工捶击与电除颤是心电监护下室颤的绝对适应症，心跳停搏应用无效。不过，临床实践中确实这样用的不少，也确实收到了起死回生的效果。没办法理解，期待专家们的进一步解释。

孙****景

这是一例令病患及冷丁幸运的病例，亦是大家幸运见到的病例，因此，我觉得有必要做一下梳理和回顾：1   治疗前相关病史或诱因：寒冷，外伤，肌肉神经血管急性拉伤或运动过度致疲劳，局部抽搐，局部外观，皮温，颜色，疼痛分布，范围及变化，深部或表浅或皮肤，胫骨疼痛或不适，肌肉揉捏是否舒服；饮食习惯或偏好，糖尿病史，脉管炎，雷诺症史，注意单纯雷诺现象，静脉曲张史或表现。冷丁若能想办法追及以上部分病史则对大家的各种诊断和解释一些现象是大有释疑作用的。当然了，此事太过幻想甚至梦想了，很不切实际，很难为冷丁老师了，实际上我是有穷根究底的欲望的，不知大家有同感否？让大家见笑了。虽然如此，我还是希望奇迹出现哦！在此先不论有无奇迹，我们先谢谢冷丁老师了，因为此中困难与艰辛是难以想象的，所以才难能可贵。话多了。2   初始血糖10.3一般确为应急性，但随后的持续增高怎么解释，可能治疗过程中补糖了，或随后出汗很多，但后种情形很难出现的，不知大家碰到这种现象没有，所以有必要清楚在10.3的血糖后补糖没有，顺便：出大汗没有。若两者皆无，则并非应急性，若存在其一，则前者，为应急；后者，考虑应急，但即使是出汗加应急，亦不至于后来如此高之血糖。又要冷丁老师出马了。另外，重点关注小便量。3   高渗问题：高渗均由高钠引起的吗？非也，若然，则是一个很大的误区。糖尿病高渗状态是很常见的，至少并不少见，反而此时并非都有高钠，或说此时高钠并非多见。断然说高钠是高渗的唯一原因是不慎重的。而要验证高渗及其性质却不难。因此毫无疑问，此患有高渗状态。4   高钾原因：待续。

依*儿

病人的命大，我们的医生医术精湛，是病人之福！

a****生

anne医生 发表于 2015-3-2 18:25
看了以上各位老师的分析以及楼主提供的补充资料，我的思路有所打开，现对本例的诊断继续做探讨：
目前 ...

讨论继续：患者贫血的原因可用慢性病贫血解释。患者既往有糖尿病，由于慢性病贫血及可能的乳酸酸中毒的存在，出现了继发性高血糖、高血钾，也加重了心脏的症状。以致发生了急性心梗，幸运的是出现了血管内血栓自溶现象。（近日内听专家讲课涉及到血栓自溶现象）使我一度迷茫的许多临床现象豁然开朗。不过，这种血管内血栓自溶现象是易损斑块的特殊表现形式，是病情痊愈的假象。如果不予重视，病情可能在短期内出现反复或波动。临床上表现为梗死后心绞痛或复发性心梗。结合这个病例，将学到的东西不独享，与大家做一交流。不当之处，敬请更正！

孙****景

一般说 血糖高渗为33.3，实际上在血浆总渗透压无明显上升时，25-30亦有昏迷者，而此时部分患者电解质并无明显失衡，此时血糖算不算高渗状态呢，考虑酸中毒所致昏迷，则与血糖代谢不完全所致。我在评估血糖高渗状态时，将22-33作为准高渗状态，如若昏迷，则理解为高渗状态，对预防昏迷是有好处的。在第八版内科学33时称之为血糖高渗综合征（注意：有些资料或书上指出：一般为33时，说明33并非绝对的硬性指标），因此说血糖高渗状态参与了昏迷的发生和发展。从实际情况看，血糖随时间推移多数迅速持续增高，酸中毒相应增高，血糖迅速增高的原因为：高渗口渴，酸中毒，多尿，糖尿病肾病糖代谢能力下降，应急。从上看出，血糖此时是动态迅速上升的，多个结果参与了始动病因，因此在初次昏迷甚至心跳皱停时迅速界定血糖高渗状态并进行相应处理是多么重要和必要了，而不是拘泥于在到达33后再行分析和处理。象这种临界以下的数值与临床之间的相关性是很多见的，可以说几乎存在于所有的参数，而目前只有少数专业的一部分参数做了相应的界定，相信随着时间和医学实践，医学理论的发展，会有更多的更进一步的参数界定。最常见的如体温升高的界定标准与症状体征之间的关系。大家可以列举自身的体会。我们每天所做的，不仅仅是看病，完成各种医疗活动，还在不知不觉的推动着医学的发展，本着此精神和目标，就会不轻易省掉每一个不该省掉的步奏，不轻易漏掉每一个不该漏掉的细节。