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凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是,在血管出血时被激活,和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。为统一命名,世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号, 有凝血因子Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅶ,Ⅷ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,Ⅻi等,因子XIII以后被发现的凝血因子,经过多年验证,认为对于凝血功能,无决定性的影响,不再列入凝血因子的编号
主要凝血因子因子 I,纤维蛋白原
因子 II,凝血酶原
因子 III,组织因子
因子 IV,钙因子(Ca2+)
因子 V,促凝血球蛋白原,易变因子
因子 VII,转变加速因子前体,促凝血酶原激酶原,辅助促凝血酶原激酶
因子 VIII,抗血友病球蛋白A (AHG A),抗血友病因子A (AHFA),血小板辅助因子 I,血友病因子 VIII 或 A,
因子 IX,抗血友病球蛋白B (AHG B),抗血友病因子B (AHF B),血友病因子 IX 或 B
因子 X,STUART(-PROWER)-F,自体凝血酶原C
因子 XI,ROSENTHAL因子,抗血友病球蛋白C
因子 XII,HAGEMAN因子, 表面因子
因子 XIII,血纤维稳定因子
辅助凝血因子
FLETCHER因子 (激肽释放酶原)FITZGERALD因子
von-Willebrand-因子
被取消资格的凝血因子
因子 VI,促凝血球蛋白:其实是活化后的第五因子。
这些因子共同作用,会导致凝血。
如果一种或多种凝血因子缺失,会导致“血友病”: 血液病,血友病。
凝血因子Ⅶ的半衰期最短(4~6h),血浆含量较低(0.5~2mg/L),故可作为肝病患者蛋白质合成功能减退的早期诊断指标。Rodriguez-Inigo等[12]在慢性肝病患者通过肝活检组织原位杂交的方法检测到凝血因子Ⅶ的表达与肝纤维化的分级呈负相关,可作为预测纤维化程度的指标。凝血因子Ⅶ活性还与预后有着密切的联系,如Violi等研究认为凝血因子Ⅶ活性<34%的肝硬化患者93%在随访10月内死亡,故认为它是肝硬化患者预后好坏的早期预测指标,可更好识别肝移植候选人。肝硬化患者凝血因子Ⅶ活性可明显下降,凝血因子Ⅶ缺乏可导致血小板活性的改变,结合血小板计数减少使出血时间延长,因此对有创诊断与治疗的肝硬化患者,还应该用凝血因子Ⅶ活性进行出血危险度的评估,而不能仅看血小板计数[13]。除诊断之外,重组凝血因子Ⅶ可以有效地纠正肝病患者凝血异常,有利于有创性检查的进行.
凝血因子Ⅷ不仅由肝细胞产生,而且由窦内皮细胞与库普弗细胞产生,其它组织如肾脏也可产生。当肝细胞合成功能减退时,窦内皮细胞及库普弗细胞仍维持凝血因子Ⅷ的合成;肝脏清除功能减退,内毒素及免疫因素**使它的合成与释放增加[15]。范威氏因子(vonwillebrandfactor,vWF)主要由肝外合成,肝硬化患者可能由于内毒素血症,血管内皮细胞功能异常,使其释放增加;vWF分解蛋白酶对其分解减少,也使其血浆水平升高。在大多数病毒性肝炎患者凝血因子Ⅷ活性、vWF均明显升高。但肝病合并DIC者,由于凝血因子大量消耗,使凝血因子Ⅷ活性水平降低,故中国将凝血因子Ⅷ活性小于正常50%作为诊断肝病合并DIC的必备条件之一。
参与血液凝固过程的各种组分;其中大多是含糖的丝氨酸蛋白酶。整个凝血过程大致上可分为两个阶段,凝血酶原的激活及凝胶状纤维蛋白的形成。
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