研究发现吸烟导致肺气肿的机制

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肺气肿是吸烟导致的典型肺疾病之一。日本近畿大学和广岛大学的研究人员日前说，他们发现了吸烟导致肺气肿的详细发病机制，这将有助于开发出治疗肺气肿的药物。
肺气肿患者的末端支气管弹性减退，肺泡收缩功能失效，不断膨胀甚至破裂，引起呼吸功能不全和慢性气喘。即使患者戒烟，症状也会继续发展，且无法根治。肺气肿和慢性支气管炎被称为慢性阻塞性肺疾病（COPD），日本有500多万患者，每年的死者据推测达到约1.5万人。
根据此前的研究，烟草中的有害物质能够激活分解蛋白质的酶的作用，导致肺泡细胞坏死，引发肺气肿，但这种酶是如何发挥作用的一直没有弄清。
近畿大学医学部教授伊藤彰彦率领的研究小组，对癌症手术中摘除的有肺气肿的肺组织和健康肺组织进行比较，结果发现，在肺气肿患者的肺泡上皮细胞中，发挥细胞间“粘合剂”作用的蛋白质，会被烟草中有害物质激活的分解酶所切断，被切断的蛋白质碎片进入细胞内的线粒体并不断蓄积，从而导致肺细胞坏死。
研究小组计划今后进行动物实验，以确认遏制肺泡上皮细胞坏死是否可以预防肺气肿发病。伊藤彰彦说，如果利用药物阻止分解酶发挥作用和蛋白质碎片积累，应该能够阻止肺气肿的发展，此次研究结果将促进新药物开发。