高血压肾病与糖尿病肾病

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　　一：定义鉴别；

　　高血压肾病

　　糖尿病肾病

　　是高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。

　　是糖尿病全身性微血管病变在肾脏之表现，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现肾衰竭。

　　二：病因；

　　高血压肾病

　　糖尿病肾病

　　肾脏本身就是一个大血球，用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物资漏出

　　血管。高血压使得血管内血液压力增高，

　　可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏

　　的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对与相对不足致糖蛋白质和脂肪代

　　谢障碍的全身性疾病。糖尿病对肾脏的损

　　害为肾小球硬化。一旦发生肾损害出现持续性蛋白尿且不可逆转而发展至肾衰竭。糖肾多见于病程10年以上的糖尿病患者，蛋白尿是糖肾最早表现

　　三：临床分期；

　　高血压肾病

　　糖尿病肾病

　　Ⅰ期：微量白蛋白尿期，以尿中白蛋白排泄率异常为特征．肾功正常，尿常规蛋白阴性；

　　Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。初期病变可逆，经胰岛素治疗可恢复，但不一定完全恢复正常。血压正常。尿蛋白阴性。

　　Ⅱ期：临床蛋白尿期，以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量>0.5g为特征，肾功能正常。

　　Ⅱ期：该期尿白蛋白正常，但肾小球结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常。Ⅲ期：肾功能不全期：以Ccr下降、SCr升高为特征。分非透析期和透析期(尿毒症期)。

　　Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20--200μg/min，24h尿蛋白定量<0.5g血压轻度升高，出现肾小球荒废Ⅳ期：非透析期：Ccr在80～10ml/min，133μmol/L<Scr<707μmol/L。

　　Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。的特点是大量白蛋白尿(每日大于3.5克)，水肿和高血压。对利尿药/降压药反应差。Ⅴ期：透析期(尿毒症期)：Ccr<10ml/min．Scr>707μmol/L。

　　Ⅴ期：终末期肾功能衰竭。由于肾小球基膜增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾衰竭。

　　四：临床表现；

　　高血压肾病

　　糖尿病肾病

　　水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸水、腹水

　　。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定性多为++～++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g／d，大多为选择性蛋白尿。血浆蛋白下降，血清白蛋白＜30g/L，严重者不足10g/L。胆固醇、甘油三酯等均明显增高。

　　水肿，临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，少数病人可有轻度水肿。若大量蛋白尿，血浆蛋白低下，水肿加重，多为疾病进展至晚期表现。高血压，多为中度，少数为重度。肾衰竭，糖肾进展快慢有很大的差异。有明显氮质血症的病人，可有轻度贫血。其他脏器并发症表现心血管病变如心竭、心梗。周围神经病变。累及自主神经时可出现神经源性膀胱。视网膜病

　　变，糖肾严重时几乎100%合并视网膜病变，但有严重视网膜病变者不一定有明显的肾脏病变。当糖肾进展时，视网膜病变常加速恶化。

　　五：治疗及措施；

　　高血压肾病

　　糖尿病肾病

　　1、早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可予非药物治疗，高血压一级预防。2、降压治疗：①利尿剂；②β受体阻滞剂；③CCB；④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）⑤ARB。其中钙拮抗剂、ACEI、ARB对肾脏的血流动力学更有利，ACEI、ARB降低尿蛋白优于其它药物。使血压有效地控制到正常或接近正常。恶性高血压可静脉给药，常用硝普钠、长压定，力争在12～24小时控制血压。

　　3、伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者，应给予相应治疗。同时应用抗血小板聚集和粘附的药物，如潘生丁、阿司匹林等，可能有阻止肾小动脉硬化的作用。4、终末期病人只能接受透析治疗。1、饮食治疗：在糖肾早期即应限制蛋白质的摄入(0.8g/kg.d)。对已有水肿和肾功能不全的病人，低盐，限蛋白质摄入(0.

　　6g/kg.d)。脂肪选用植物油。

　　2、药物治疗：口服降糖药。已有肾功能不全者应尽早使用胰岛素。高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要求控制糖尿病人的血压水平比非糖尿病高血压病人低，舒张压小于75mmHg。降压药多主张首先选用ACEI、ARB，常与CCB合用，也可选用α1受体拮抗剂如哌唑嗪。可加用利尿剂.减肥、限盐、限酒、适当锻炼。3、终末期糖肾病人只能接受透析治疗。透析时机的选择宜稍早于非糖尿病病人。4、肾或肾胰联合移植。

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