阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与慢性收缩性心力衰竭

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病例汇报

　　李超医师（北京同仁医院心血管中心）：患者胡××，男，73岁,主因“间断胸闷、憋气5个月，加重1个月”于2004年10月12日入院。5个月前患者受凉后出现胸闷、憋气，尤其在晨起散步初期症状明显,休息后再次运动时上述症状好转，严重时上一层楼即可引起症状加重,同时伴夜间阵发性呼吸困难、尿量减少、但夜尿次数增多，每晚可达8～10次，无咳嗽、咳痰，无端坐呼吸，无胸痛，无纳差，曾到同仁医院门诊就诊，诊断为“慢性心功能不全、心衰Ⅱ度、冠心病”，应用***0.125mg，qd；洛丁新10mg，qd;速尿20mg，qd；德明40mg，qd等对症处理，控制病情平稳。一个月前因劳累上述症状再次加重，同时出现明显乏力、白天嗜睡而收入院。发病以来食欲下降，睡眠差，尿少，大便正常，体重下降20kg。

　　既往病史否认高血压、糖尿病，2年前体检疑有“心肌缺血”，具体不详，有鼾症史20余年。个人史：久居北京，无疫区居住史及射线毒物接触史，无烟酒嗜好。婚育史:17岁结婚，育一儿三女，爱人及子女均体健。家族史:父患高血压，83岁时死于脑出血，母患气管炎，80岁去世，死因不详，一姐一弟均患高血压，无其他家族遗传病史。

　　入院查体：神清、精神可,BP130/85mmHg，平卧位，双颈静脉充盈，双肺未及干湿音，心界向左扩大2cm，可及抬举样心尖搏动，心律90次/分，律齐，未及杂音。腹部膨隆，无压痛，肝脾不大，双下肢水肿（++）。

　　门诊辅助检查:心电图示电轴左偏,左室高电压，左室心肌肥厚劳损；超声心动示全心扩大，室壁运动普遍减低，主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣轻～中度关闭不全，升主动脉根部4.26及主肺动脉3.13，肺动脉压50mmHg(T法估测)，左室舒张末内径8.08cm，收缩末内径7.03cm，LVEF27％；胸部X线示双肺纹理增粗紊乱，心影扩大，双肋膈角变钝;腹部B超示肝脾胰肾大小正常。

　　入院诊断：慢性收缩性心功能不全、心功能Ⅲ级，心衰Ⅱ度；

　　扩张性心肌病

　　冠状动脉粥样硬化性心脏病

　　入院后静脉应用速尿、西地兰及硝酸甘油对症处理，3天后症状明显缓解，改为口服***0.125mg，qd；双氢克脲噻20mg，qd；氨体舒通40mg，qd；洛丁新10mg，qd；入院第6天水肿完全消失，开始加用卡维地洛3.125mg，bid治疗。同时进一步完善各项检查。

　　血常规及生化检查未见异常。

　　血气分析：pH7.372、PaO268.5mmHg、PaCO248.5mmHg、SaO292.9％。

　　心肌核素：左室扩大，室壁运动普遍减低或无运动，左室下壁心尖、下壁中部基底部心肌缺血，左室射血分数17％。

　　睡眠呼吸监测：中度睡眠呼吸暂停，AHI34.6，以阻塞型呼吸暂停及低通气为主；中度夜间睡眠低氧血症，最低血氧饱和度92.9％。

　　肘静脉压：压肝前8.5cmH2O，压肝后12cmH2O。

　　超声心动图（入院2周复查）：左室舒张末内径7.53cm,收缩末内径5.97cm，LVEF41％。

　　讨论目的：1.明确心力衰竭病因诊断；2.下一步治疗。

　　◆病例讨论

　　李洁主治医师（北京同仁医院心血管中心）：患者体检时虽疑有心肌缺血，但无临床症状，无高血压、糖尿病史，无吸烟及饮酒史。入院心电图为左室肥大，心脏超声提示全心扩大，以左心扩大为主，左室舒张末内径8.08cm，收缩末内径7.03cm，室壁运动普遍减低，LVEF27％，首先考虑扩张型心肌病，该患者有鼾症史20余年，入院后经查有睡眠呼吸暂停综合征，AHI34.6，可能为心衰直接原因，但心肌核素检查提示有心肌缺血，可行冠脉造影检查明确是否同时合并冠心病。

　　王国宏副主任医师（北京同仁医院心血管中心）：本患者诊断为慢性收缩性心功能不全、心功能Ⅲ级，心衰II度，应用抗心衰对症处理效果明显，现患者已无明显心衰症状，但心衰的病因诊断尚不明确，是冠心病引发的缺血型心肌病还是扩张性心肌病呢抑或是同时合并扩张型心肌病和冠心病？病因诊断对患者进一步治疗有更为重要的意义。临床症状上看，没有表现明显的心绞痛症状，而主要是心衰的症状，但心肌核素检查提示有左室下壁心尖、下壁中部基底部心肌缺血，因此不能完全除外冠心病。另外患者有打鼾史20多年，本次入院睡眠监测结果提示有中度睡眠呼吸暂停，呼吸暂停不但是心衰的主要原因，也可能同时引发冠心病，因此本患者应进一步做冠脉造影以证实是否同时存在冠心病的可能。

　　李田昌副主任医师（北京同仁医院心血管中心）：睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病间的关系越来越引起人们的关注，呼吸暂停期间出现的神经体液和内分泌系统的变化不但会导致低氧和高交感活性，同时也引发血液动力学的变化，会导致心肌的损害，最终发生心力衰竭。本患者有20年的打鼾病史，睡眠监测诊断为中度呼吸暂停及中度低氧血症，足以引发心功能下降。另外患者以前疑有心肌缺血存在，心肌核素也提示心肌有节断性运动异常，不能除外冠心病，呼吸暂停也是冠心病的危险因素，低氧可以损害冠脉内皮功能，促进和加速冠脉粥样硬化，应该进一步做冠脉造影检查，以明确是否合并冠心病。

　　李莉副主任医师（北京同仁医院心血管中心）：目前睡眠呼吸暂停越来越引起人们的重视，特别是与心血管疾病关系密切。好发于男性，肥胖者多见，主要临床表现为高血压，夜间心绞痛，夜间阵发性呼吸困难，晨起头痛，乏力，白天嗜睡。夜间呼吸暂停引起缺氧，交感神经兴奋，血管收缩，血压升高，心脏后负荷加大，久而久之可导致心肌肥厚和心脏扩大，甚至引起心功能不全。该患者睡眠呼吸监测提示有中度阻塞型睡眠呼吸暂停，AHI34.6，结合患者20余年的鼾症史，本次入院以心脏扩大、心功能不全为主要表现，同时伴有夜间阵发性呼吸困难及夜尿多，白天乏力嗜睡等症状，故考虑为OAS引起的扩张型心肌病。此种患者治疗原则是在常规慢性心衰药物治疗基础上合并应用CPAP呼吸机治疗，对改善症状，逆转心室重构有好处。

　　邵耕教授（北大医院心内科）：73岁老年男性，无高血压糖尿病史，有鼾症史20余年，以心功能不全为首要临床表现，查体心脏明显扩大，有抬举样心尖搏动，心电图为左室心肌劳损表现，射血分数明显减低，均支持扩张型心肌病，该患者晨起散步开始时有胸闷憋气症状，休息后再次运动时无上述表现，类似初次运动心绞痛，与早晨交感神经张力增高有关，心肌核素提示有阶段性室壁运动异常，不能完全除外扩张性心疾病与冠心病同时存在的可能，可行冠脉造影检查，若存在有意义狭窄，积极处理后对心脏功能恢复有好处。关于心衰病因，阻塞型睡眠呼吸暂停可能为其主要原因，氧分压下降可加重心肌损伤，建议使用CPAP呼吸机治疗，扩张性心肌病早期治疗很有好处，心脏情况会明显改善，同时试应用ACEI类药物及卡维地洛，并逐渐加至最大耐受剂量，可能会改善预后。

　　◆后记

　　在本次讨论后，患者又进行冠脉造影检查，结果冠状动脉管腔正常，血流TIMI3级。因此本患者诊断明确：慢性收缩性心力衰竭，扩张型心肌病，中度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。治疗上以常规药物治疗为基础，同时试用CPAP治疗，应用ResMed公司生产的S6型呼吸机，开始试用压力为6.0cmH2O，每夜用机时间由4小时后渐增到6～7小时，试用3天无不适反应，睡眠期间未见打鼾，改用AutoSetSpirit型呼吸机进行夜间测压，结果为平均压力为11.4cmH2O，AHI=3.5，漏气量为0.3L/min，测压后继续应用S6型呼吸机，压力上调到9cmH2O，3天后仍无不适，出院。出院医嘱：建议心衰门诊随访，一月后如无异常继续上调CPAP压力到11.4cmH2O，长期药物治疗和CPAP治疗。

　　◆结论

　　阻塞型睡眠呼吸暂停可以直接导致心脏扩大，是慢性收缩性心力衰竭的原因之一，其机理主要与呼吸暂停发生时出现的胸内负压过大及低氧血症有关。正常胸内负压为-5mmHg，正常动脉收缩压为120mmHg，对于心脏来说，正常后负荷为125mmHg；在呼吸暂停发生时，胸内负压可达-80mmHg，动脉内收缩压可达200mmHg，心脏的后负荷增加到280mmHg；呼吸暂停患者一夜发生呼吸暂停的次数可达几百次，每次呼吸事件都会相应地增加心脏后负荷，经过几年或十几年后就会引发心肌肥厚及心力衰竭。再加上呼吸事件还可以引发低氧血症的发生，对于心肌来讲更是雪上加霜，加速心衰的进展。这种患者的心电图可以表现为心肌缺血，甚至可以出现心肌节断性运动异常，应与冠心病引起的心肌缺血进行鉴别。但这些患者本身也是冠心病的高危人群，可以同时存在冠心病。

王*富

阻塞型睡眠呼吸暂停这类患者很常见但是有什么明确有效的治疗方法吗大家分享一下吧