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[医理探源] “脾气虚”证态概念的中西医融合探讨(九)

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发表于 2012-3-9 12:29 | 显示全部楼层 |阅读模式

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“脾气虚”证态概念的中西医融合探讨(九)
                   山西医科大学附属晋中第一人民医院主任医师兼副教授(退休)郝守玉
    按现有的西医理论认为,腹泻源于水和电解质在肠内吸收或转运的异常。正常人胃肠道分泌和吸收水份,大便中水份的多少取决于消化道分泌和吸收液体的量。每天摄入的饮食及胃肠道分泌的液体约9L,其中90%的水份被吸收。液体的吸收主要在小肠,一般每24h可吸收6.5L,大肠吸收量一般不超过2L,最大可达5L。若小肠内液体分泌过多或吸收减少超过大肠的吸收能力时,就可引起腹泻。液体在胃肠道内转运主要是通过离子交换(Na+、H+、Cl-、HCO3-等),其中钠离子的吸收与葡萄糖之间还具有耦联机制。
    高渗性腹泻的情况是,在正常人,食糜经过十二指肠进入空肠后,其分解产物已被吸收或稀释,电解质浓度已趋稳定,故空回肠内容物呈等渗状态,其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物(主要是碳水化合物)或药物(主要是2价离子如Mg2+或SO42-)是浓缩、高渗而又难消化和吸收的溶质时,则血浆和肠腔之间的渗透压差增大,血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔,直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可**肠运动而致腹泻。
    高渗性腹泻的病因有高渗性药物:如硫酸镁、硫酸钠、氧化镁、氢氧化镁、甘露醇、山梨醇、乳果糖等。高渗性食物:主要是某些碳水化合物,由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收,形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。常见原因是食物糖的消化酶不足,以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖吸收不良在我国很普遍,健康汉族人中的发生率为78%~88%。其中55%~65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹绞痛、腹胀和排气增多症状,称为乳糖不耐受症。这是因为未消化的乳糖聚积,使肠内渗透压增高而吸收大量水分,引起腹泻。高渗性腹泻的特点是禁食或停药后腹泻停止,肠腔内渗透压超过血浆渗透压,粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。
    吸收不良性腹泻是由于弥漫性肠粘膜损伤和功能改变,而导致水精物质吸收不良引起的腹泻。热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变,可见肠绒毛变形,比正常粗短或萎缩,微绒毛杂乱或消失。成人乳糜泻在国内极少见,是一种先天性肠吸收障碍,又称麦胶性肠病(qluten induced enteropathy),可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不全,产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。
    肠粘膜面积减少:小肠被手术切除超过全长的75%或剩余肠段少于120cm可致短肠综合征,各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时,胆盐重吸收障碍,总量减少,可致脂肪吸收不良。细菌在小肠内过长:也属于盲袢综合征的性质,细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成,导致脂肪泻。肠粘膜阻性充血:常见于门静脉高压和右心衰竭,肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。先天性选择吸收障碍:以先天性氯泻(congenital chloridorrhea)最为典型,但此病罕见。吸收不良性腹泻的特点:①禁食可减轻腹泻;②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成,渗透压较高。
    分泌性腹泻的情况是:由于肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能,吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。
    **肠粘膜分泌的因子可分为四类:①细菌的肠毒素,如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素;②神经体液因子,如血管活性肠肽(VIP)、血清素、降钙素等;③免疫炎性介质,如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等;④去污剂,例如胆盐和长链脂肪酸,通过**阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便剂如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。
    肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。近年发现,肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。以霍乱弧菌为例,是毒素先与上皮细胞刷状缘上的受体结合,激活腺苷环化酶cAMP系统,致cAMP浓度增高,引起大量肠液分泌。不是所有**肠粘膜分泌的因子都通过cAMP,而梭状芽胞菌是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。
     肠内主动分泌的过程受下列因素的影响 ①多肽类促分泌物:激素(如血管活性肠肽、降钙素等)、细菌毒素、泻药、胆盐、脂肪酸等;②肠内神经元和固有层细胞;③通常由一种以上的细胞内介导机制起作用;④细胞的离子转运过程。根据作用部位,又可将引起肠分泌的促分泌物和各种介质的作用方式分为:肠腔内的(腔内分泌)、血液内的(又称内分泌),粘膜内及粘膜下肠神经元的(神经分泌)与固有层细胞的(旁分泌)。 近年来对肠神经元和固有层细胞引起肠腺细胞分泌的机制进行了较深入的研究,目前有以下新的认识:某种原发**因素作用于肠固有层的细胞,可使之释放某种活性物质(或称介质),如5-羟色胺(5-HT);这种活性物质可作用于粘膜内或粘膜下的神经节,通过其胆碱能纤维终端的突触释放乙酰胆碱(神经分泌),进一步作用于肠腺细胞上的受体,使肠腺细胞分泌某种离子(如Cl-)。此外,固有层细胞释放的介质,还可通过旁分泌的作用,直接**肠腺的效应细胞,产生离子分泌。目前已知,固有层内与分泌有关的细胞有下列多种:①吞噬细胞,产生前列腺素、氧自由基;②肥大细胞,产生组胺;③中性粒细胞,产生花生四烯酸;④成纤维细胞,产生花生四烯酸、缓激肽等。以上促分泌物,一方面可引起肠腺的分沁,还可协调肠管的运动,如促进肠管收缩,以减少分泌。
     渗出性腹泻是肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血,可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的,因为炎性渗出物可增高肠内渗透压;如肠粘膜有大面积,损伤,电解质,则溶质和水的吸收可发生障碍;粘膜炎症可产生前列腺素,进而**分泌,增加肠的动力,引起腹泻。渗出性腹泻的特点是:①粪便含有渗出液和血,结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便,如有溃疡或糜烂,往往带有血液。小肠炎时,往往无肉眼可见有脓血便。②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。
     运动性腹泻是由于许多药物、疾病和胃肠道手术改变了肠道的正常运动功能,促使肠蠕动加速,以致肠内容物过快通过肠腔,与粘膜接触时间过短,因而影响消化与吸收,出现腹泻。运动性腹泻的常见病因是:①药物性腹泻,如普奈洛尔(心得安)、奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制;②神经性腹泻,如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻;③胃肠切除后腹泻,如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。大段小肠切除也可致腹泻;④类癌综合症;⑤部分性肠梗阻;⑥肠易激综合征。运动性腹泻的特点是:①粪便稀烂或水样,无渗出物。②腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。
     以上是简要地叙述了西医理论把腹泻症状,应用还原论的方法,还原为物理学渗透力、推动力、收缩力的简单力能运动变化得出的理论。而且还是应用形式逻辑的方法,各自孤立地、分割开来讨论,忽视了整体关系。近年来中西医结合也应用了还原论的方法,对脾虚泄泻证进行了一些研究。例如发现脾虚泄泻组结肠末端SP含量较无腹泻组和非脾虚泄泻组显著增加;脾虚泄泻组的乙状结肠粘膜VIP含量较无腹泻组也显著增加,与非脾虚泄泻组比较有增加趋势,提示SP和VIP可能与脾虚泄泻症状有关;根据脾虚临床表现和VIP 的功能,在脾虚泄泻中,VIP可能起更重要的作用等等。
     事实上,腹泻是发生在系统中相互联系的整体事件,是不能简单地分割开来认识,就能完全搞明白的。上面所列出的这些研究成果,都是用西医机械论和还原论思想指导的研究。这些研究都是线性因果关系链中的某一个环节。就这一个环节来讲是正确的,但是,从机体整体的观点,和机体内存在复杂立体网络相互作用的观点,就会发现,这里的每一个因果关系与生命的根本规律,与腹泻的根本规律是距离非常遥远的,因此,这些成果没有达到解释脾虚泄泻的目的,就拿上述的分泌性腹泻来说,这是在神经、内分泌、细胞基因蛋白因子复杂网络调控之下,心肌、平滑肌、微管、微丝、钠钾泵协调运动的结果。舍弃网络调控,还原为物理、化学过程,是得不出完善结论的。并且西医学理论仅仅是把腹泻状态当做现象,认为形态结构变化才是本质,最终要把腹泻状态归结到形态结构的变化本质中去。远离了人体是一个复杂系统的本质观点。是不够完善的理论,也没有达到完全白箱化的程度。需要进一步的研究。
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