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急救药物
急救药物较多，在临床上，常用的急救药物可归为六类：
第一类 为心肺复苏药物 包括：肾上腺素、去甲肾上腺素，多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄制剂、硝普钠、NaHCO2、利尿剂、阿拉明、阿托品、肾上腺皮质激素等。
第二类 为脑复苏药 纳络酮
第三类 为呼吸** **（可拉明） 洛贝林（山梗菜碱）
第四类 为镇痛剂 哌替定（度冷丁）、**等
第五类 为镇静剂 安定
第六类 为止血剂 Vit---K3 EACA 止血芳酸、止血敏、凝血酶
.心肺复苏常用药物
（一）改善心输出量和血压的药物
肾上腺素（副肾素，副肾碱）
药理作用:作用于αβ受体。心肺复苏主要是通过对α受体的兴奋作用，使外周血管收缩，外周循环阻力增加。
使心肌收缩力加强，心律加快，心肌耗氧量增加
使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张。
对血压的影响与剂量有关。
松弛支气管和胃肠道平滑肌的作用。
临床应用:抢救过敏性休克 多用于青霉素等引起的休克抢救
抢救心脏骤停
治疗支气管哮喘 效果迅速但不持久，必要时可重复注射。
鼻出血和齿龈出血的止血治疗 将浸有（1：20000~1：1000）溶液的纱布填塞出血处。
用法：
皮下注射 一次0.25~1mg
心室内注射 一次0.25~1mg
静脉滴注 5%G.S 500~1000ml+4~8mg
注意事项:高血压、器质性心脏病、冠状动脉病变、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克等慎用。心脏性哮喘忌用。
用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。
常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可由于心室颤动而致死。
1、心肺复苏时何种给药途径为首选？有何优点？
肘前静脉给药为首选途径
优点： 静脉给药不必终断胸外按压
无心肌损伤
避免气胸等并发症
见效快
2、心肺复时可否应用大剂量肾上腺素？有何优缺点？
心脏复苏时，给予初始剂量肾上腺素1mg, 3~5min重复一次，若无效时，可考虑加大其用量：
可用2~5mg静注，每 3 ~ 5 min 一次。
可给予0.1mg / kg大剂量反复静注，每 3 ~ 5 min 重复一次。
递增给药法 1mg、2mg、4mg、5mg 递增给药，直到恢复窦性必律。
优点：1、可使心室停跳者激发其自动收缩。2、提高动脉舒张压，有利于心肌血液灌注。3、使细微室颤变为粗大，有利于电除颤。4、加强心肌收缩力。
缺点：对自主循环复苏率有改善，但存活率无改善，且有心肌抑制、肺损伤、肾衰、高血糖症等并发症。
决定心肺脑复苏成功的一个重要因素是冠脉灌注压，即主动脉舒张压。目前国内外
公认的心肺复苏药仍首推肾上腺素。该药可用于任何原因所致的心脏骤停。曾在我国盛
行一时的三联针即“肾上腺素+ 去甲肾上腺素+异丙肾上腺素”和新三联针（肾上腺素+阿托品+利多卡因），经循证医学证明在心肺复苏中无肯定的疗效，且弊大于利，现已废用。
异丙肾上腺素 ：是为β受体激动剂，引起血管舒张压下降，减少冠状动脉血流和脑血流，并可诱发低血钾和室性心律失常。临床主要用于支气管哮喘，中毒性休克及房室传导阻滞。
去甲肾上腺素：为非选择性α受体**，引起周围血管强烈收缩，加剧心脏及各脏器缺血，尤其对肾脏有损害作用。临床上主要用于各种休克（出血性休克禁用）。
多巴胺
是去甲肾上腺素的化学前质，有兴奋α 、β受体和多巴胺受体作用；有明显的量效关系。
药理作用：能增强心肌收缩力，增加心输出量，加快心律作用较弱。
对周围血管有轻度收缩作用，升高血压，对内脏血管（肾、肠系膜、冠状A）则使之扩张，增加血流量。
使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增加。
临床作用:改善末稍循环，明显增加尿量，对心律则无明显影响，为其优于其他血管收缩剂或血管扩张剂之处。
用于各种类型休克
对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补充血容量的病人更有治疗意义。
用法与用量：只能静脉给药，不能与碱性液（如NaHCO2）使用一条通道。
开始静脉滴注速度为 2 ~ 5ug / (kg.min)
极量：20ug / (kg.min)
注意事项：
大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。过量可致快速型心律失常。
使用前应补充血容量及纠正酸中毒。
静滴时，应观察血压、心律、尿量和一般状况。
相关知识：
肾上腺素能受体分为
α—肾上腺素能受体（α1和α2）
β—肾上腺素能受体(β1和β2)
α1受**于突触后，在血管平滑肌上，兴奋时使血管收缩，
α2受**于突触前，在交感神经轴突上，兴奋时能抑制神经细胞释放额外的去甲肾上腺素。
β1受体兴奋可引起心动过速和心肌收缩力增强。
β2受体兴奋可使血管平滑肌以及支气管和肠道平滑肌松弛。
多巴胺主要作用于α受体和β1受体。
肾上腺素亦为α、β受体激动剂。
阿拉明（间羟胺）
为人工合成的升压药物。
药理作用
主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。
有较强而持久的血管收缩作用和中等度增加心肌收缩力的作用，使休克病人的心输出量增加。
对心律的影响不明显，很少引起心律失常，对肾血管的收缩作用较弱。
用法与剂量
肌内及皮下注射2 ~ 10mg/次
静脉注射5 ~ 10mg/次
静脉滴注10 ~ 100mg＋5％G.s.100ml视病情调整滴速。
阿拉明作为抗休克药有以下优点：
升压作用可靠
维持时间较持久（1.5 ~ 4h）
用药途径多,可静滴、亦可肌内、皮下给药。
比去甲肾上腺素较少出现心悸、尿少等不良反应，故在抗休克治疗中，可取代去甲肾上腺素的作用。
短期内连续应用，作用会逐渐减弱，可出现快速耐受现象。
因最大作用不能立即出现，用药后必须观察10min以上，方可根据血压调整滴速和用量。
禁忌症:糖尿病、甲亢、器质性心脏病及高血压病人忌用。
不宜与单胺氧化酶抑制剂并用，因MAOI可加强本品的升压作用。
不宜与洋地黄或其他拟肾上腺素药并用，否则，可致异位节律。
硝普纳
药理作用
为直接血管扩张剂 ，对A、V均有强大扩张作用。
作用迅速（1-2min），失效亦快（停药后1-3min）
临床应用
适用于高血压危象、高血压脑病、嗜铬细胞瘤、 颅内或SAH等高血压急症。
用于心力衰竭、心源性休克
用法:
25—50mg＋5％G.s.500ml避光缓慢静滴1—3ug/（kg.min）或10—30滴/min
注意事项
vit—B12缺乏者及儿童忌用；肝肾功能不全、甲功低下者、孕妇、及老人慎用。
用药过程中可出现恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、厌食、皮疹、出汗、发热等。
长期或大剂量使用，尤其对肾功能衰竭患者，可能引起硫***蓄积导致甲功减退，亦可出现危峻的低血压症，故须严密监测血压和脉搏。
治疗液应现配现输，于12 h内用完，且需避光滴注。
停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现症状“反跳”
用于心力衰竭、心源性休克时宜缓慢滴注，以后再酌情加快速度。
理想的降压药应具备哪些条件?
拮抗由高血压病所致的血流动力学改变
血压下降不伴有心血管反应的增强
压力降低不引起“假性耐受”
维持心博出量和体内主要器官局部血流量
逆转高血压所致的血管内膜损害及内源性危险因子
副作用尽可能小
可单独应用
价格便宜
美国新高血压指南JNC-7（2003年5月14日）
血压分类 SBP（mmHg） DBP（mmHg） 生活方式调节
正 常 ＜120 及＜80 鼓励
高血压前期 120—139 或80—89 是
高血压Ⅰ级 140—159 或90—99 是
高血压Ⅱ级 ≥160 或＞100 是
（二）用于控制心律和心律的药物
利多卡因
为弱钠通道阻滞药，是处理室性异位心律包括室性心动过速和心室颤动的首选药物。
药理作用
为局部**，具有膜稳定作用。
对正常窦房结无明显影响，但可抑制病态窦房结的功能。
对心房有效不应期无影响，故对房性心律失常无效。
治疗剂量利多卡因对房室结无影响，偶可缩短房室结不应期。
可能抑制旁路传导
抑制心室肌Na+内流，促进K+外流；降低 4 相除极速率，从而降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性
提高室颤阈。
临床作用:
该药是一窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，尤其适用于危急病例。
药物过敏者
窦性心动过缓伴有逸搏心律
严重窦房传导阻滞与房室传导阻滞
用法:
一次注射负荷量或分次注射，首次1mg/kg，需要时8-10 min给0.5mg/kg到总容量3mg/kg（总量不超过300 mg）
心脏复苏时，只能分次注射，复苏成功后，可开始用1mg/min连续静滴。
阿托品
药理作用
为阻滞M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛
抑制腺体分泌
解除迷走神经对心脏的抑制使心律加快
散大瞳孔及眼压升高
兴奋呼吸中枢
用法:
1.对迷走反射和阿斯综合症所致心搏骤停，为绝对适应症，立即静注1—2mg，同时iM或iH.1mg，5—30min后再静注1mg
2.在心血管急诊遇有窦性停搏、严重窦性心动过缓伴低血压，冠状血流降低或频发室早的窦性心动过缓，房室传导阻滞或心室停搏、微循环痉挛等均可按上法用阿托品
3.抢救感染中毒性休克 成人每次1-2mg,小儿0.03—0.05mg/kg，静注，每15—30min一次，至好转即减量或停药。
4.有机磷中毒的抢救（1）与解磷定等合用时：对中度中毒，每次ih0.5—1mg，每隔30—60min一次；严重中毒，每次静注1—2mg，隔15—30min一次，病情稳定后，渐减量并改用ih。
（2）单用时，可适当缩短用药时间注意“阿托品化”的观察
5.缓解内脏绞痛 ih0.5mg
6.用于眼科疾患的救治 急性虹膜睫状体炎该药为首选，用1%—3%阿托品眼药水滴眼
7.麻醉前给药 ih0.5mg可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起的肺炎，缓解麻醉剂的呼吸抑制。
注意事项 青光眼和前列腺肥大者禁用
纳洛酮在急诊急救中应用现状
历史 1960年由Fishman首先合成；1971年在美国用于临床；国内1983年由军事医学科学院合成。
药理作用 为**受体纯拮抗剂
药代动力学 脂溶性高，并迅速分布全身，尤以脑、心、肺、肾为高，透过血脑屏障的速度为**的16倍。
临床应用
用于急性中毒急救 阿托类药物、镇静催眠类、酒精中毒。
用于急性脑梗死
用于急危重症 心、肺、脑复苏等
用于儿科急救 抢救感染性休克等
用于颅脑及脊髓外伤
用于解除静脉复合麻醉所致呼吸抑制和术后催醒 |
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发表于 2011-12-23 23:37
