动态心电图对诊断冠心病无症状性心肌缺血的临床研究

清*夫

无症状性心肌缺血(SMI)是指具有心肌缺血的客观证据(经心电图、心脏超声、核素心肌灌注扫描及冠状动脉造影等检查核实),而患者并无临床症状(胸闷、气短、心绞痛等)的一组综合征。其发作隐匿,广泛存在于各型冠心病(CAD)者,容易发生各类心脏事件[1]。发作时可以毫无症状,故对预后影响极大。因此了解其发生机制,并对其进行干预有重要的意义。本研究应用12导联动态心电图(DCG)检测CAD无症状性心肌缺血,现报告如下。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　选择江西省萍乡市人民医院心内科2007年1月～2009年1月收治的CAD 60例,CAD诊断符合国际心脏病学会和WHO冠脉粥样硬化性心脏病的诊断标准[2]。所有病例均经冠状动脉造影(CAG)证实或有典型心肌梗死和心绞痛表现而诊断入选;有可能影响ST段结果的病例不被录选。60例中男性34例、女性26例,年龄46～78(平均59±10)岁。其中急性心肌梗死(AMI)恢复期10例、陈旧性心肌梗死(OMI)21例、稳定型心绞痛15例、不稳定型心绞痛14例,临床无症状经冠状动脉造影(CAG)狭窄者3例。入选者均签署知情同意书。
　　1.2 方法
　　1.2.1 仪器及操作 采用国产长春时代数码公司SD系列12导联全息动态心电监护系统,进行24 h的12导联同步记录。嘱患者作一定量负荷运动及详细记录生活日志(含休息、生活、运动及自觉症状等情况)。完成检查后,经分析软件及人机对话方式处理,数据通过闪光卡导入工作站内,保存到光盘中最后汇总分析。
　　1.2.2 Holter诊断心肌缺血性ST改变的标准及检测指标 心肌缺血诊断的判定:采用1999年ACC/AHA DCG工作指南推荐的标准[3]:①基线的ST段在等电位线上,呈水平型或下斜型降低≥0.1 mV,在J点后0.08 s处测量;如果原先的ST段已降低,则要在已降低的基础上ST段呈水平型或下斜型再降低≥0.1 mV,在J点后0.08 s处测量;②ST段明显移位至少持续1 min;③两次心肌缺血发作至少有5 min间隔。若有≥2次以上缺血事件发生,并和日志对照确定当时无心绞痛症状,则定义为SMI事件阳性。记录缺血总阵次(IN)、ST段移位分布、 ST段移位均值、ST段最大移位、每阵缺血持续时间、每阵缺血发作的最高心律(HMIT)和最低心律(LMIT),并计算心肌缺血阈变异性(IV)=(HMIT-LMIT)/LMIT×100%.
　　1.3 统计学处理
　　采用SPSS 10.0统计软件分析,计量资料用±s表示,计数资料用率表示。均数间比较采用t检验,两变量间关系比较作相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 SMI的检出情况
　　在60例中发生心肌缺血48例(80.0%)。24 h内发生缺血性ST段下移共1 265阵次,SMI占1 082次(85.5%),平均ST段下移(0.16±0.07)mV;有症状心肌缺血占183次(14.5%),平均ST段下移(0.17±0.04)mV.SMI中心肌缺血性ST段下移发生于轻体力活动和脑力活动时848阵次(77.1%),发生于休息和睡眠状态时290阵次(22.9%)。前者是后者的2.92倍。随年龄增长,心肌缺血发生的比例也增高,以SMI更为明显,24 h中46～52岁平均发生ST段下移为(6.6±2.3)阵次,大于63岁平均发生ST段下移为(18.4±8.2)阵次,两组比较差异明显(P<0.05)。
　　2.2 心肌缺血昼夜变化情况
　　SMI ST段下移1 082阵次,白天(6:00～18:00)779次,夜间303次,白天是夜间的2.57倍。发作高峰位于6:00～12:00,共556阵次(51.38%),随后逐步递减,12:00～18:00共241阵次(22.27%),18:00～ 24:00共157阵次(14.51%),夜间至凌晨6:00出现最少128阵次(11.83%);ST段变化以6:00～18:00为界限,夜间心肌缺血时间较长,昼夜间差异具有统计学意义。
　　2.3 心肌缺血与心律变化的关系
　　SMI发作检出896阵次(82.81%),ST段压低过程中伴有明显心律上升,发作前平均心律为(74.2±6.5)次/min,发作时平均心律上升至(89.8±11.6)次/min,发作前和发作时心律比较差异有统计学意义。该过程中有186阵次(17.19%)心律不变甚至下降,后者多发生于夜间。心律增快的高低与缺血的程度成正相关,心律越快,ST段下移越明显,诱发的心肌缺血越严重。经统计学分析,ST段压低程度与心律呈正相关(r=0.587,P<0.05)。
　　2.4 最高和最低心肌缺血阈比较
　　最高心肌缺血阈高峰常出现在6:00～12:00时,该值与24 h内最高心律值几乎吻合。最低心肌缺血阈多发生在休息和轻微活动时,与24 h内最低心律值有一定时差。对个体来说,最低心肌缺血阈并不是24 h最低水平,最高心肌缺血阈ST段压低程度高于最低心肌缺血阈(P<0.05)。
　　3 讨论
　　DCG作为CAD的一种无创性检查方法,对监测患者日常生活中心肌缺血的有无及程度的轻重有其独到之处,可动态观察在不受限制的日常活动中出现的ST段移位,判断在何种活动和多大强度下发生缺血。对有关缺血性ST段改变的机制,目前的看法是在心肌受到损伤后,其细胞膜表面极化程度降低,但又维持部分极化状态,待全部心肌复极完成之后,损伤心肌与正常心肌之间存在电位差,即在心肌复极后产生ST段偏移。
　　本组60例[根据相关法规进行屏蔽]检出1 265次心肌缺血发作,85.5%为SMI,说明在二级预防的CAD中,仍存在较多的心肌缺血发作,且又以无痛性为主。ST段下降是心肌缺血缺氧的结果,下降的水[根据相关法规进行屏蔽]映心肌缺血的程度[4],说明心肌缺血并不取决于症状的有无。对已存在CAD者这种SMI常提示预后不良。老年人的SMI发作较多,可能与缺血发生时未达到痛阈,缺血程度或持续时间短,疼痛阈值较高,全身疼痛**感知缺陷或心绞痛警示系统缺陷等有关。
　　SMI发作有明显的昼夜规律,本研究结果表明心肌缺血与早已证实的AMI和心源性猝死存在相似的昼夜规律。心肌缺血性ST段下移发作阵次以白天轻体力和脑力劳动时最为频繁,与交感神经张力增高,儿茶酚胺及皮质激素分泌增加,血小板聚集升高,纤溶活性下降,抗凝血酶水平降低等有关[5]。此节律变化与心律呈正相关,与此时间段心肌梗死的发病和CAD猝死的发生呈并行[6]。 本研究结果表明,夜间缺血性ST段下移持续时间延长,IV值增高,可能与夜间缺血发作与迷走神经张力增高导致冠脉阻力增加、血流缓慢等有关,因此夜间也有必要采取抗心肌缺血治疗。
　　本研究结果中心律越快,诱发的心肌缺血越严重,ST段下移越明显,说明心动过速是CAD的危险因素之一,与发病率及总的心血管病死亡率显著相关。SMI常与心动过速、心肌收缩力增强,心肌张力增加耗氧量有关;尚可导致血流动力学紊乱,引起内皮细胞损伤及功能丧失,导致动脉粥样斑块上纤维帽破裂,使斑块内血栓形成的物质暴露于血流中,引起血小板在受损的血管内膜表面粘附活化,使斑块不稳定,继而出现斑块破裂,血小板聚集,形成血栓,导致急性冠脉综合征[7]。
　　当冠脉供氧和心肌需氧间不平衡时,则可出现供血不足的临床和心电图表现。影响心肌耗氧量的因素很多,其中心律、平均动脉压、心肌收缩时间是三个重要因素[8]。临床上采用三数乘积的概念表示“心痛阈”。通常情况下平均动脉压及心脏射血时间两个参数的变化是很小的,这时发生心肌缺血可单用心律表示,即心肌缺血阈(MIT)。若MIT明显增高而心肌缺血阈变异性减低均发生于轻体力活动和情绪激动时,提示交感神经兴奋致心肌耗氧量增加为缺血发作的重要机制[9]。心律增加缩短了心肌舒张充盈时间,导致冠脉血流灌注不足,进一步削弱了患者已经受损的冠脉储备量。相反MIT减低或心肌缺血阈变异性增高均发生于休息时,提示心肌缺血的发生与冠脉张力增加与副交感神经张力异常等引起相对冠脉供血不足有关[10]。前者主张给β受体阻滞剂,后者主张给钙离子拮抗剂或硝酸酯类药。
　　本研究结果尚发现,在某些患者同时具有相互交替的最高心肌缺血阈和最低心肌缺血阈,说明在同一病人中确实存在兼有心肌氧耗增加和冠脉张力增加诱发心肌缺血的因素[11]。检测MIT对临床防止CAD心肌缺血在不同时间给药方面提供了客观依据。

z****o

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