正确认识常压氧疗与高压氧疗

j****u

肖平田

湘雅医院高压氧科（410008）

氧疗包括常压氧疗与高压氧疗。因为常压氧疗为医学生的必修课，所以人们，尤其是医务工作者对常压氧疗十分熟悉，应用也十分普遍。关于高压氧，人们对其却非常陌生。因为高压氧至目前为止仍然未被确定为医学生的必修课，只有几所大学列为选修课，所以在人们的心目中还认为高压氧是门新的学科，实际高压氧治疗已有几百年的历史。为什么高压氧医学发展较慢，其中主要原因是对其有误解，因表面上看常压氧与高压氧之间只是压力不同，由此较容易产生误解。总认为高压氧与常压氧相比只是量的不同，补充一点氧不可能治疗许多疾病，仅仅把高压氧当作一种辅助治疗手段，这种误解严重影响它的发展。误解比无知更糟糕，熟悉常压氧疗的人比不懂常压氧疗的人对高压氧的误解更严重。我们在举行高压氧医学讲座时，来听课的多是一些不懂常压氧疗的人，而懂常压氧疗者多不太愿意来听课，因为他们总觉得高压氧只不过比常压氧压力高一点，作用是一样，或者认为通过延长常压氧疗时间则可实现高压氧疗作用。这种误解正在严重影响许多需要高压氧抢救的重症病人的救治工作。

一. 准确定义高压氧，避免不正规高压氧操作

    在过去的教科书上关于高压氧的定义，对高压氧的量变与质量关系不够明确，由于对高压氧的定义缺乏严格的剂量标准，因此存在着不正规高压氧操作(假高压氧)，而影响疗效。过去的高压氧的定义是在高于一个大气压下吸高浓度氧叫高压氧。这一定义缺乏量变和质变观，也不够准确: ① 高压氧治疗过程中氧气加压舱内的病人吸入的是高浓度氧，但空气加压舱吸入的是纯氧; ② 缺乏量变质变观，因而临床上高压氧治疗操作中，出现低于常压纯氧水平的不正规操作，例如病人在氧舱内吸入60%的氧，加压至1.3ATA(表压0.03Mpa)，病人只能吸入氧分压为78KPa的氧。可是病人在常压下吸纯氧，氧分压还可达到100KPa，表面上病人是在舱内作高压氧，其实际病人只得到了一般高浓度氧疗(即在高压舱内进行常压氧疗)。这种操作不可能实现高压氧的质变效果。就目前人们对高压氧的认识，较准确的高压氧定义应包括3个定语: ① 必须是氧分压超过100KPa(必须超过常压纯氧水平); ② 是在高气压环境下吸入高浓度氧气(因为在5个大气压下吸入空气也可达到100KPa的氧分压，所以定义必须明确高气压下吸入低浓度氧不能称高压氧); ③ 对多种疾病可产生特殊疗效的氧气才能称高压氧。这一定义强调其量变度，必须超过常压纯氧水平(100KPa)，超过100KPa是否就真正达到高压氧的质变效果，还有待研究，所以定义的第3个定语，即对多种疾病有特殊疗效的氧才能叫高压氧。常压空气的氧分压为21KPa，常压下吸入高浓度氧或纯氧时的氧分压可从21KPa以上至100KPa。在高气压下可实现超过100KPa的氧分压，究竟超过常压纯氧水平多少开始发生质变有待研究。我们现在可以粗略知道，150~200KPa的高压氧与常压氧有明显的质的不同。

  二. 高压氧与常压氧产生性质完全不同的治疗作用

   高压氧与常压氧之间的关系是量变到质变的关系。常压下吸入纯氧，血氧饱和度即使达到100%,其组织液中的物理溶解氧，机体中氧的储存量都不能产生质的变化。氧在组织中的弥散半径即不是取决于吸入氧气的浓度，也不是血氧饱和度，而是取决于氧分压的大小。 高压氧能达到常压下不能达到的氧分压，使氧的储藏量、氧的穿透力和物理溶解氧的量发生显著增加，从而对许多疾病的治疗效果起到一个质的飞跃。

     氧的物理溶解量  根据亨利（Henry）定律：在某一温度下，气体在液体中的溶解量与该气体分压成正比。即某气体分压越高，则溶解于血浆和组织液中的气体越多。常压下吸入空气时动脉血物理溶解氧为0.3ml%，常压下吸纯氧时动脉血物理溶解氧为2.0ml% ,在0.2Mpa氧下动脉血物理溶解氧为4.2ml% ,而在0.3Mpa氧下为6.5ml%。正常人生理需求量为5ml%。因此，高压氧可以实现无血生存。这已经在1959年由boerema的研究得到了证实，并引起全球关注。这是常压氧所办不到的。高压氧在此时引起的是质变。也正是因此，高压氧成为了治疗CO（一氧化碳）中毒的首选方法。一氧化碳中毒是因为CO与血红蛋白的亲和力比氧气大250~300倍。所以CO很容易从氧合血红蛋白中把氧排挤掉，形成HBCO（碳氧血红蛋白），使血红蛋白失去携氧能力，并妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍氧的释放，造成全身组织缺氧。接着通过一系列的级联反应，使各系统受损（其中对大脑的损害最严重），如果救治不及时，则可造成严重的后果，如迟发性脑病，植物人，甚至死亡。高压氧对此可产生不能被其它方法所能替代的特殊治疗作用。它一方面与被CO结合的血红蛋白、肌红蛋白竞争，加速HBCO的解离，促进CO的清除(吸入新鲜空气时CO由HBCO中释放出约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30~40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟)。另一重要作用，增加血浆物理溶解氧，将氧经血浆直接运送给组织。同时，高压氧还能提高SOD（超氧化物歧化酶）活性减少自由基的损害。

    组织中氧的储备  人没有食物吃，约可支撑6周。没有水，可以活大约6天。但是一旦没有氧气只能活6分钟。可见人体对氧的储备能力最差。缺氧如不及时解除，将造成许多不可逆性损害，其中以神经系统的损害最为突出。高压氧能够提高组织中的氧储备，使缺氧的安全时限延长。常温常压下吸入空气时，阻断循环的安全时限为3~3.5分钟，常温常压下吸纯氧时，只有4分钟，因此常压氧下不可进行心脏手术; 而在常温0.3Mpa氧下，安全断血时间为8~12分钟 ,低温0.3Mpa氧下可达27~30分钟。这在没有体外循环时，进行心脏手术的风险大大减低。现在，俄罗斯仍在高压氧下接生珍贵儿，并取得了良好的效果。

    氧的穿透力 氧的弥散半径取决于氧分压。人脑灰质毛细血管静脉端于常压空气条件下，氧的有效弥散半径为30微米，通常脑细胞距毛细血管最远处亦约30微米，两毛细血管间距约为60微米。在0.3Mpa氧压下氧的弥散半径可达100微米，从而使在一般常压下氧气无法远达的组织细胞也能获得足够的氧气{MOD}。高压氧可使氧的穿透力增加，用于治疗组织缺血以及水肿。糖尿病足时由于创面供氧不足，缺氧导致胶原合成异常或停止，胶原的多肽前体、乳酸和氨在组织中蓄积而至组织肿胀，阻碍愈合，糖尿病人的脂肪、蛋白质代谢紊乱、糖化血红蛋白增多，出现高脂血症、血粘度增高、循环障碍，免疫力减低，表现为血管壁增厚，管腔狭窄，血流量减少，血流速度减慢，甚至血管闭塞，血流中断，局部组织缺血、缺氧，遇到有创伤，哪怕是微小的伤口也不易愈合，此时护理不当，即成糖尿病足。有人应用高压氧综合疗法对糖尿病足患者进行治疗。对照组常规药物降糖、抗感染及对症治疗，观察组在此基础上采用高压氧治疗，两者疗效差异十分显著。

     杀菌  不同量的氧分压对细菌的作用有着明显的量变与质变关系: 0.3MPa氧压下，组织内氧分压可使所有厌氧菌停止生长、繁殖，并抑制某些毒素的产生。PO2<30mmHg，厌氧菌则可生长。PO230~80mmHg，厌氧菌生长不良。PO2>90mmHg,厌氧菌不能生长，PO2 >240mmHg,抑制厌氧菌产生外毒素，PO2>1520mmHg，厌氧菌体被杀灭。气性坏疽是由厌氧的格兰阳性梭状芽胞杆菌引起的特殊感染。致病菌产生的外毒素能够破坏机体组织，引起组织坏死和全身严重中毒。本病多见于战伤和严重创伤后，偶见于手术后患者。死亡率较高(约为20%)，过去为了挽救生命，一旦确诊，立即截肢。然而有了高压氧，只要简单清创，及时高压氧治疗就能获得理想的治疗。尽早进行高压氧治疗可明显减少死亡和截肢。所以有了高压氧后，面对厌氧菌感染的病人，不仅可挽救生命，还可挽救肢体。

    压缩溶解禁锢气体 高压可以促使高气压下气泡压缩和溶解入体液，然后从容减压，即达到治疗目的。这是常压氧所没有的功能。

    调节全身各系统 高压氧**使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多，后者可促使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素增多。肾上腺皮质激素除有抗炎、抗免疫作用外，尚有提高血管儿茶酚胺的敏感性，促进糖原异生，稳定溶酶体膜等作用。高压氧能够抑制体液免疫和细胞免疫，可应用于器官移植排斥反应及治疗一些与免疫有关的疾病如支气管哮喘、重症肌无力等。有人用高压氧辅助治疗支气管哮喘，对照组采用常规治疗（抗感染、平喘、祛痰、抗过敏等治疗），高压氧组在常规治疗的基础上加上高压氧治疗，两者差异显著（p<0.05）。高压氧治疗支气管哮喘可以减轻发作时的症状及预防哮喘的复发，具有显著提高疗效，缩短疗程等优点。而常压氧没有这种功能。

   缺血再灌注 高压氧对于治疗缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡有较好的治疗作用，并且越早越好。而常压氧如果应用不当(如持续时间过长)则很可能会促进缺血再灌注损伤，加重细胞凋亡。

     三. 延长常压氧治疗时间不可能实现高压氧治疗作用

   气压是一种势能，氧气赋予一定量的势能后则会发生质的变化。常压氧是低势能氧，与具有高势能的高压氧有质的不同。氧疗的量变的累积包括氧分压的累积和吸氧时间的累积。从常压氧至高压氧是氧分压的积累由量变到质变的过程。吸氧时间的积累不能替代氧分压的积累，即延长常压氧的吸氧时间，不能弥补其氧分压的不足,延长常压吸氧时间不仅不能产生高压氧治疗效果，反而会引起氧中毒。因为必须是氧分压升高到一定的程度后的氧才能产生足够强的穿透力、储备量、溶解量、抑菌作用，以及对全身各系统的调节作用。这些作用是不能通过延长吸氧时间来实现的。相反常压下过长时间地吸入高浓度氧与高压氧一样会引起氧中毒，吸氧时间越长中毒越严重。

   常压氧与高压氧从本质上讲只有氧分压量的差异，依靠氧分压的提高产生质变，所以氧分压的量非常重要，要实现二者质的差异，必须强调其氧分压量变度。如果量变度不够，就不能产生质变效果。过去高压氧的疗效时好时差与我们对高压氧的定义不够准确，操作不规范有关。如果操作不正规，尽管病人是在高压氧舱内进行加压吸氧治疗，但如果氧分压不够，则不能产生高压氧的效果，只产生了一般高浓度氧疗效果，这种局面长期下去只会坏了高压氧的名声，很难改变人们对高压氧的看法。真正的高压氧是完全拥有常压氧所不具备的特性，高压氧相对于常压氧发生了质变，已经变化成为另一个事物，两者不能混为一谈。高压氧并不是比常压氧只在氧气的量上增加了一点，高压氧的许多疗效都是独特的，不能为常压氧所替代的，而且对某些特殊的疾病，如气栓症、气性坏疽、减压病、一氧化碳中毒等，高压氧的疗效是常压氧疗和药物治疗都不可能达到的。如果误认为通过延长常压氧疗时间来达到高压氧的效果是无稽之谈，这种观点曾经害人不少。我们希望广大医务工作者能够正确认识常压氧疗与高压氧疗，了解二者性质不同之处。尽量减少滥用常压氧疗和不用高压氧疗的悲剧发生。

　

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脑出血高压氧治疗原理

       1,高压氧可减轻脑水肿中,迅速降低颅内压.
　　2,高压氧可快速提高脑组织的氧含量及氧储量,改善脑组织和周身组织缺氧,减少脑细胞的变性坏死.
　　3,高压氧下可增加脑组织毛细血管氧弥散距离,可弥补因脑水肿使毛细血管间距离加大而出现的缺氧区域.
　　4,高压氧下可增加对血肿周围（缺血半暗影区）的受损细胞的供氧,加速受损细胞恢复.
　　5,高压氧可以加速血肿的清除,加速胶原纤维,毛细血管的再生,加速病灶的修复.
　　6,高压氧下可增加椎 —基底动脉血流量,可提高网状激活系统和脑干的氧分压,加快意识恢复速度,从而维持生命功能的正常活动.
　　7,高压氧提高超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物本科谷胱甘肽（GSH）的含量.加强清除自由基和抗氧化的能力,减少再灌注损伤.
　　8,高压氧下可抑制细菌生长,有利于对继发感染的控制.
　　[指征]
　　1,意识障碍者.
　　2,病在6h以上及次日颅脑CT显示血肿不见增大者.
　　3,试验性高压氧治疗1—2次后症状未加重及CT显示脑血肿未见增大者.
　　4,脑血肿清除后的患者,只要病情稳定,无感染及新鲜出血征兆者,也应尽早实施高压氧治疗.

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***高压氧医学未解之谜

中华医学会高压氧医学分会主任委员 高春锦


　　高春锦 教授，主任医师，现任首都医科大学附属朝阳医院高压氧科主任，中德高压氧医学合作中心主任。  

　　■高端视角

　　作为一门年轻的学科，高压氧（HBO）医学在临床的应用日益广泛，从创伤修复、高原疾病、免疫抑制乃至干细胞领域都有它的身影，然而对于高压氧在疾病治疗中的原理、作用机制等，依然存在不少未知的问题，这就是此领域今后探索的重点。

　　对创伤性疾病 有广泛应用前景

　　随着国内外HBO治疗在创伤领域的基础和临床应用的研究日趋深入和广泛，HBO治疗已显示出有益的结果，同时揭示和验证了许多作用机理和机制。目前 HBO治疗主要集中在颅脑和脊髓损伤、微循环与缺血/再灌注（I/R）损伤、急性创伤性外周缺血疾病（ATPIs）、皮瓣和脏器移植、烧伤冻伤等方面。但 HBO治疗的时程、压力、频率和氧浓度方面仍需要深入研究，HBO的治疗机制仍没有完全阐明和建立。

　　在感染、创伤、出血性休克所致组织、器官的I/R损伤以及全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的研究中，HBO也显示出有益的结果，并阐明了一些机制，但目前依然缺乏治疗机制方面的深入研究。

　　高压氧对肠道的I/R损伤中的保护作用的研究受到关注。最近研究显示，在肠道I/R损伤模型中，HBO可以维持细胞有氧代谢，维持ATP水平，减少乳酸产生，减轻酸中毒，减轻黏膜屏障高通透性，从而减轻黏膜损害，并能抑制血液TNF、IL水平的增高。提示HBO能抑制炎症反应，保护黏膜屏障，阻止细菌移位、内毒素（LPS）越过黏膜屏障进入血液而引发SIRS和MODS。由此，我们认为对HBO在肠道I/R损伤中的屏障保护作用需要进行深入研究，阐明 HBO对肠上皮屏障保护作用的机制以及寻找最适治疗时间靶点（缺血前、缺血期、再灌注期、全程期）是必要和重要的。

　　HBO的临床应用有着广阔的空间，不仅应用于脏器的I/R损伤（如创伤/失血性休克、感染性休克、内脏血管栓塞、血栓、胸腹动脉瘤和手术中阻断脏器血供以及血管移植等），而且对脏器移植中脏器的保存和移植后的I/R损伤的预防有着重要的意义。

　　应用于器官移植 可减少免疫排斥

　　当今研究显示高压氧对非特异性和特异性细胞介导的反应有着多方面的免疫抑制作用。高压氧对病人免疫系统的作用包括增强对T淋巴细胞功能的抑制、调节细胞免疫、减少血清免疫复合物的浓度。最近的研究提示高压氧具有抗炎症反应作用。

　　高氧合明显减少IL-1的产生和对抗原的反应，降低免疫复合物和CD4细胞的血清浓度，增加CD8细胞，减轻移植物排斥，延长皮肤移植物存活时间，减轻移植后免疫反应。此外，研究提示高压氧促进缺血/再灌注损伤组织恢复，加速伤口愈合。在淋巴和非淋巴诱导的组织排斥反应和损害中，高压氧显示出有益的作用。这些特性使高压氧在脏器移植受体上成为非常有希望和适宜的治疗方法。

　　此外，高压氧已经成功应用于如下疾病的治疗：耳移植、脊髓组织移植、恒牙移植、断指再植、游离腓骨对部分下颌骨切除的重建、游离自体骨移植、角膜移植和肝移植。实验研究和临床研究结果显示高压氧在增进组织移植成功和改善结果方面已成为合理的辅助治疗方法。进一步研究将集中在高压氧对机体免疫影响的机制，以及最适压力、时程和治疗时机的选择方面。

　　对高原性疾病 疗效独特而显著

　　高原病是发生于高原环境的一种特发性疾病，主要是机体对低氧适应发生了障碍，由此引起一系列病理生理的改变和相应的临床表现。根据发病的急缓高原病可分为急性和慢性两大类。急性高原病包括急性高原反应、高原肺水肿和高原脑病。慢性高原反应、高原心脏病、高原红细胞增多症等属于慢性高原病。有关文献报道，由平原地区抵达海拔4000m以上的高原地区，人的急性高原反应发生率为86.14%；在高海拔地区从事体力劳动，每升高1000m，劳动能力下降 10%，劳动强度约增加一个强度等级，海拔4000m以上，劳动能力下降36%。

　　高原病实为低压低氧性疾病，高压氧集加压治疗与吸氧于一身，能提高血氧分压,扩大血氧有效扩散距离,从而迅速纠正脑缺氧状态。HBO下脑血管收缩,脑血流减少,有利于脑水肿的解除,阻断脑缺氧→脑水肿 →加重脑缺氧→继发性脑损伤的恶性循环。高分压氧对网状内皮系统是一种强有力的**,加速促醒。因此高压氧在治疗高原病尤其是高原肺脑水肿方面具有独特疗效。我国沿青藏铁路建有高压舱25座，高原地区的医疗工作者已将高压氧治疗广泛应用于高原病的治疗并取得显著疗效。青藏铁路的全线开通使进[根据相关法规进行屏蔽]群的急剧增多，也使我国的高原卫生保健体系面临着前所未有的挑战。

　　高压氧暴露能产生明显的诱导动物耐受环境低氧的效应。将高压氧预治疗应用于进[根据相关法规进行屏蔽]群，将可能提高其低氧耐受能力，减少高原反应发生率，提高高原现场脑体功效。高压氧在治疗高原病尤其是高原肺、脑水肿方面疗效确切，但其应用尚不规范，探索建立优化的高原病高压氧治疗指南势在必行。借鉴国外先进经验，尝试在高原地区建立高压氧ICU治疗舱，将高压氧、重症监护及机械通气融为一体，将大大提高重症高原病的抢救成功率，降低死亡率。针对HIF-1、SPA、APQ4、MMP-9等目前医学界缺氧损伤的研究热点，探索这些因子在高原病中的变化及高压氧对其影响将为高原病及高压氧治疗开辟新的思路。

　　对损伤的修复 作用机制待探讨

　　高压氧增进伤口愈合、加速损伤组织修复，但这种确切治疗作用的机制仍然不清。最近的研究显示，高压氧可增加骨髓内皮祖细胞（EPC）向循环血中的释放。EPC是骨髓干细胞的一种，对损伤的修复起决定性作用。干细胞存在于人类和动物的骨髓中，具有分化成不同组织和器官细胞的潜能。研究显示生理**动员EPC释放不能充分促进严重缺血缺氧的伤口完全愈合。而高压氧通过增加骨髓一氧化氮（NO）产生，触发骨髓EPC向外周循环释放，增进缺血组织灌注和伤口愈合。

　　美国宾夕法尼亚大学医学院教授兼这项研究的负责人Stephen博士说，高压氧治疗“是临床上升高干细胞最安全的方法，他比其他任何药物都要安全”。这项研究提供了高压氧的基本机理，同时为促进干细胞动员和释放提供了一项新的治疗理论和治疗选择。高压氧可能成为一种安全的、非侵袭性的、FDA认证的系统动员EPC的治疗方法。为了明确高压氧治疗作用的机理，我们还需要进行深入研究。Stephen的发现将开拓损伤组织愈合和修复的治疗手段。

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高压氧配合功能训练对脑梗塞的早期康复治疗

现代康复 1999年第8期第3卷 康复医学临床研究

作者：胡仁典　尹彩芳　李晓燕　侯春阳　李用兰

单位：山东省荣成市第二人民医院　荣成　264309

　　1995年以来我院采用高压氧配合功能训练治疗脑梗塞所致偏瘫，取得满意效果，现总结报告如下。

　　1　资料与方法

　　1.1临床资料诊断均符合1986年全国第二次脑血管病会议诊断标准[1]，并经CT确诊，病程在1周内，生命体征稳定的73例住院脑梗塞患者，随机分为治疗组和对照组。治疗组35例，男23例，女12例，年龄55～77岁，平均 62.6岁。对照组38例，男24例，女14例，年龄56～70岁，平均62.6岁。两组各项配对因素包括性别、年龄、病期、脑梗塞部位、面积、肢体功能分级、伴发疾病，经统计学处理，无显著差异，有可比性。

　　1.2　治疗方法　对照组38例只给常规药物治疗及未经指导的自我锻炼。治疗组在常规药物治疗的基础上，采用依尔德2型医用高压氧舱治疗，以3个大气压、吸纯氧1h，每日1次，12d为1疗程，休息4d，再进行下一疗程，共2个疗程，同时配合功能训练。急性期(脑水肿期)，以**变换、**及被动活动为主。**：仰卧位时患肢维持于功能位，并注意仰、侧卧位交替进行，2～3h变换**一次；**及关节被动活动：采用轻手法**，由患肢近端进行，每次30min，每天2～3次；进行主要关节的伸、屈、外旋、内旋活动，每天活动2～3次。恢复期(7～14d脑水肿减轻后)，以主动训练为主，采用Bobath技术进行行走训练、作业疗法、运动疗法，每天2次，每次30min。

　　1.3　疗效判定标准　基本痊愈：治疗后患肢功能基本完全恢复，上肢功能手，下肢可自行走路；显效：瘫痪肢体明显好转，肌力提高Ⅱ级以上；有效:瘫痪肢体有不同程度好转，肌力恢复Ⅰ～Ⅱ级;无效：治疗前后无明显变化。

　　2　结果

　　治疗组35例，基本治愈12例，显效16例，显效率80％，有效5例，无效2例，总有效率94.3％。对照组38例，基本治愈7例，显效12例，显效率 50％，有效16例，无效3例，总有效率92.1％。经统计学处理，?两组总有效率相同，而显效率治疗组明显优于对照组，有非常显著性差异 (P＜0.01)。

　　3　讨论

　　脑梗塞时脑组织发生缺血、缺氧，进而代谢障碍，ATP合成受阻，脑细胞膜钠泵失去动力，使细胞膜电位发生一系列变化，神经细胞失去产生和传导冲动的功能。随着缺氧的加重，ATP耗尽，进而出现脑水肿，脑细胞无氧代谢加强产生大量酸性代谢产物，加重脑组织损害，因此急需改善病变区的血液循环及增加氧的{MOD}。高压给氧的优点在于：可提高血氧分压，增加血氧有效弥散距离，促进侧枝循环的形成，增加病变部位脑血流灌注；可使有氧代谢增强，无氧代谢减少，ATP 生成增多，加速酸性代谢产物清除，减轻脑水肿，为神经组织的再生和功能恢复提供良好物质基础[2]。早期注意**变化，可减少肺部、皮肤感染等并发症，**及各种被动、主动活动可促进局部血液循环，加强大脑皮层的神经活动过程，具有使兴奋与抑制过程恢复到平衡的调节作用，可有效地预防关节挛缩、强直，并促进肢体功能恢复。

　　本组35例脑梗塞患者，除常规药物治疗外，应用高压氧配合功能训练治疗，其治愈、显效率明显优于对照组，且有非常显著性差异。我们认为，有条件医院，对脑梗塞患者，只要无禁忌症，发病开始即可进行高压氧配合功能训练治疗，对改善肢体功能预后，降低致残率，提高生存质量，具有满意的疗效，可作为脑梗塞早期康复治疗手段之一。

参考文献

　　1　王新德.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经精神科杂志，1988，21(1)：60

　　2　史玉泉.实用神经学.第2版.上海：上海科学技术出版社，1995，1148

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以上说了那么多高压氧治疗的好处,那么高压氧治疗会有哪些副作用呢?会不会加重感染或者引起新发感染呢?请大家踊跃发言,我先在此抛砖引玉---

高压氧疗法副作用

    可以发生氧中毒性抽搐（发生率每1万次治疗中1.3次），特别是压力＞2.4个绝对大气压时。有些病人属特异体质，对氧分压升高敏感。撤走氧气，抽搐即停，未发现有后遗症。肺部氧中毒（胸骨后疼痛，咳嗽，片状肺不张）可在2个绝对大气压下持续治疗＞4小时后发生。如果按治疗方案进行，不会发生此情况。

    经过20~30次治疗后，有些病人主<{MOD}收集整理>诉第4第5指（尺神经分布区）麻木。这种感觉在治疗结束后4~6周内会消失。原因不明。每天进行HBO治疗可能发生浆液性中耳炎，通常很轻，可用减充血剂治疗。

    晶状体屈光改变是最常见的副作用之一。近视，特别是在老年人中，会加重。但有老视者则报告视力有改进，特别是阅读时。通常停止治疗后4~6周内，屈光能力就可恢复到原来状态。然而在治疗前就有白内障的病人中，视力可能不会恢复到治疗前的水平。

[ 本帖最后由 junjunsu 于 2008-11-5 11:24 编辑 ]

a****9

已经收藏！谢谢！

s****5

谢谢！

s****0

好东西就应该大家分享！鼓励:kiss: :kiss: :kiss:

l****0

下载了，简单看看，长了见识了。谢谢了。

飒*紫

谢谢

l****6

好东西啊