局麻药毒性反应的预防和治疗

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局麻药引起中枢神经中毒的早期症状和体征主要有：口舌发麻、头痛头晕、耳鸣等，且多伴有血压骤升、心律增快，多可通过病人诉说及仪器监测而被早期发现。病人表现较为特殊，主要表现为小剂量局麻药注入后出现一过性意识消失（其中例1追加剂量后出现明显的惊厥，例2伴有呼吸停止和血压心律变化）。推测原因可能为小剂量局麻药进入中枢神经（经硬膜外静脉回流入颅内和经椎动脉直接进入大脑）后，虽然造成了大脑皮层的抑制而出现意识丧失，但其浓度尚不足以引起明显的惊厥。此时如不给予足够重视，继续追加用药，势必将造成严重毒性反应。因此，无论实施硬膜外麻醉还是神经阻滞麻醉，一旦病人突然出现一过性意识消失，应高度警惕局麻药中毒的可能
(一) 预防

       局麻药重症毒性反应突出的表现是惊厥。此时，由于通气道和胸、腹部肌肉不协调和强烈收缩，势必影响呼吸和心血管系统，可危及生命，因此应积极防止其毒性反应的发生：①应用局麻药的安全剂量；②在局麻药溶液中加用肾上腺素，以减慢吸收和延长麻醉时效；③防止局麻药误注入血管内，必须细心抽吸有无血液回流；在注入全剂量前，可先注试剂量以观察反应；④警惕毒性反应的先驱症状，如惊恐、突然入睡、多语和肌肉抽动。此时就应停止注射，采用过度通气以提高大脑惊厥阈。若惊厥继续进展，则需行控制呼吸，以保持心脏和大脑的充分氧合。⑤一般习惯应用非抑制量的**药物(1~2mg/kg)作为麻醉前用药

以期达到预防反应的目的。事实上，它只起镇静作用，并不具有保护性意义。苯妥英钠也无保护作用。有效的预防药物是**和其他苯二氮卓类药，最大的优点是对惊厥有较好的保护作用，且对人体生理干扰最小。据实验表明，**剂量仅达0.1mg/kg时就能提高惊厥阈，故麻醉前用药可口服**5~7mg。

   (二) 治疗

   由于局麻药在血液内迅速稀释和分布，所以一次惊厥持续时间多不超过1分钟。①发生惊厥时要注意保护病人，避免发生意外的损伤；②吸氧，并进行辅助或控制呼吸；③开放静脉输液，维持血流动力学的稳定；④静注硫喷妥钠50~100mg(2.5%溶液2~4ml)或其它快速**药物，但勿应用过量以免发生呼吸抑制；也可静脉注射**2.5~5.0mg。静脉注射短效的肌松药如***(1mg/kg)，即可停止肌肉阵挛性收缩，但不能阻抑大脑惊厥性放电。必须有熟练的麻醉人员方可应用肌松药，且要有人工呼吸的设备。如果病人在应用**类
或**后仍继续惊厥，则是应用肌松药的适应证。

羊水栓塞的急救
【临床表现】

　　羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。

　　1.呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心律快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。

　　2.全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC。呈现已大量**流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。值得注意的是部分羊水栓塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的**流血为主要表现，切不要单纯误认为子宫收缩乏力引起产后出血。

　　3.多系统脏器损伤：本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧，出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡；脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。
　

【治疗措施】

　　羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理，以及早用肝素和及早处理妊娠子宫。归纳为以下几方面。

　　1.抗过敏：出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用氢化可的松，即时500mg，一般每日1000～2000mg，静脉滴注。但激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，故反复应用时应注意，在使用肝素治疗的基础上应用本药为好。

　　2.吸氧：应争取行正压持续给氧，至少用面罩给氧，鼻导管给氧效果不佳。有条件时可使用人工呼吸机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。

　　3.解除肺动脉高压：供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。常用药物有下列：

　　（1）氨茶碱：具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管平滑肌痉挛作用。剂量为0.25～0.5g加入10%～25%葡萄糖液20ml，静脉注射。

　　（2）**：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。剂量为30～60mg加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射。

　　（3）阿托品：解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。剂量为0.5～1mg，静脉注射，每10～15分钟一次，至症状好转。

　　（4）酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。

　　4.抗休克：羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。故处理时必须综合考虑。

　　（1）扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量，但应用不当极易诱发心力衰竭。有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压（PCWP），边监测心脏负荷边补充血容量。如无条件测量PCWP，可根据中心静脉压指导输液。无论用哪种监护方法，都应在插管的同时抽血5ml，作血液沉淀试验，涂片染色寻找羊水成分，并作有关DIC实验室检查。扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40 500～1000ml，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。

　　（2）纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠100～200ml，或根据公式计算：碳酸氢钠（g）=（55-测得的CO2CP）×0.026×kg体重，先注入计算量的1/2～2/3。最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。

　　（3）调整血管紧张度：休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药物，常用多巴胺20～40mg加入葡萄糖液500ml内，静脉滴注，可保证重要脏器血供。

　　5.防止DIC：羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。首次应用肝素量1mg/kg（约50mg），加入生理盐水100ml内，静脉滴注，1小时滴完。可用试管凝血时间测定法作监护，确定是否需要重复给药。维持凝血时间在20分钟左右为好。羊水栓塞可发生在产前、产时或产后。应警惕严重的产后出血发生，最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。

　　6.预防心力衰竭：可用快速洋地黄制剂，去乙酰毛花苷（西地兰）0.2～0.4mg稀释于25%葡萄糖液20ml，静脉注射，必要时4～6小时重复一次，总量每日＜1.2mg。另辅以**40～80mg，静脉注射，防止心力衰竭，对提高抢救成功率具有重要意义。

　　7.防止多器官损伤：羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外，其次便是肾脏。为防止肾功能衰竭，在抗休克时必须注意肾的血灌注量，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物，当血容量补足后，血压回升而每小时尿量仍少于17ml时，应给予利尿药物治疗。无效者常提示急性肾功能衰竭，应尽早采用血液透析等急救措施。

　　8.及时正确使用抗生素，以预防感染。

　　9.产科处理：及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。羊水栓塞发生于胎儿娩出前，应积极改善呼吸循环功能、防止DIC、抢救休克等。如子宫颈口未开或未开全者，应行剖宫产术，以解除病因，防止病情恶化；子宫颈口开全，胎先露位于坐骨棘下者，可行产钳助产。术时及产后密切注意子宫出血等情况。如无出血，继续保守治疗；如有难以控制的产后大出血且血液不凝者，应当机立断行子宫切除术，以控制胎盘剥离面血窦出血，并阻断羊水沉渣继续进入血循环，使病情加重。对宫缩剂的使用意见尚不一致，不同意使用者认为加强宫缩，可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环，导致病情恶化。众所周知子宫收缩和缩复可起到生物学结扎血管作用，是产后胎盘剥离面止血的重要机制，为防止产后大出血权衡利弊还是以用药为好。但发病时如尚未分娩而正在输注缩宫素，应立即停输。

支气管痉挛危象处理

　　1.加深麻醉　可降低胸内压并增加静脉回流，即使血压下降也有效。给肌松剂可减少呛咳引起的呼吸阻抗增加。实验表明，氟烷、七氟醚均优于异氟醚，在低MAC值时更是如此。氯安酮可迅速维持血压加深麻醉，避免吸入药通气不足带来的问题。
　　2.紧急应用β2受体激动剂　这类药物比较安全，它与茶碱不同之处是在氟烷麻醉下能进一步扩张支气管。吸入给药与肠道外给药作用相同，副作用少，即使通过气管内插管喷雾亦能奏效。对在ICU插管行机械通气的患者用沙丁胺醇喷15下可达最大效应，多喷无益。特布他林可皮下给药，但无证据表明它优于吸入给药。长效药沙美特罗需20分钟起效，不能用于紧急干预。
　　3.改用ICU呼吸机　在手术室无**常通气的重症痉挛患者进入ICU后即迅速好转，因为手术室的麻醉呼吸机不是给呼吸衰竭病人设计的，即使用最大功率的麻醉机，其回路压缩的气体容积也很大，使得高阻抗患者得不到足够通气量。ICU呼吸机压力可达120cmH2O，可压缩的容积小，回路中浪费的通气量很少。高流量不仅使吸气时间缩短，呼气时间延长，而且可降低患者自身－PEEP，有利于改善循环。研究者模拟严重支气管痉挛的高阻肺，发现西门子900C型呼吸机在降低自身－PEEP同时，可达到2倍的每分钟通气量。但ICU呼吸机的缺点是只能用静脉麻醉无法行吸入麻醉。
手术中出现低血压
1．原因分析
（1）病人因素：①低血容量；②静脉梗阻致回流不畅；③张力性气胸等原因致胸内压升高；④过敏反应；⑤栓子脱落（气体/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）；⑥心脏泵功能衰竭/快速型心律失常；⑦全身脓毒败血症等。
（2）技术上原因：①监测有误；②麻醉过深；③高位区域阻滞（包括从眼球周围或斜角肌间隙向中枢意外扩散）；④医源性用药失误，包括局麻药中毒、**类药物所致卟啉症等。

2．紧急处理措施  包括100%氧气吸入；静脉补液；血管收缩药或正性肌力药；检查手术失血；检查通气；减浅吸入麻醉；抬高双腿（如果可行）。进一步检查：心电图，胸片，动脉血气，心肌酶谱等，以明确诊断。

3．后续处理：（1）“最佳前负荷”（如果已放置测压装置，可先测出起始CVP。CVP的变化趋势比其实际值更有意义）：抬高双腿可增加中心静脉血回流，同时可提高后负荷。采用加压输液器，按照10ml/kg快速补充晶体或胶体液。评估患者对快速补液的反应（BP/HR/CVP），适当时重复此过程。
（2）增加心肌收缩力：**3-6mg iv（直接和非直接双重作用）；肾上腺素10ug iv（β1,2和α受体激动作用）；可考虑缓慢静注钙剂（最大量为10%氯化钙10ml）。
（3）收缩全身血管（NB：α受体激动剂在提高组织灌注压的同时可降低心输出量）：甲氧胺1-2mgiv；间羟胺1-2mgiv；苯肾上腺素0.25-0.5mgiv；肾上腺素10ugiv。
（4）纠正酸中毒，提高心肌对药物的反应性。根据血气分析结果，首先纠正呼吸性酸中毒。如果存在严重代谢性酸中毒（动脉血pH<7.1，BE<-10），则考虑使用重碳酸盐50mmol（8.4%重碳酸钠50ml）。
（5）必要时可持续泵注缩血管药（如：肾上腺素或去甲肾上腺素）或正性肌力药（如：多巴酚丁胺）。

手术中出现严重高血压：
1．原因分析：①麻醉或镇痛深度不够；②监测错误；③低氧或高碳酸血症；④用药失误；⑤先兆子痫；⑥颅内压增高；⑦甲状腺危象；⑧嗜铬细胞瘤等。
      
2．紧急处理措施：停止手术，直至血压已控制；确定读数；加深麻醉；充分镇痛；扩血管药；β受体阻滞剂；α受体阻滞剂等。进一步检查：ECG；心肌酶谱；甲状腺功能；24h尿儿茶酚胺

3．后续处理：（1）扩血管药（可引起心动过速）：提高异氟醚浓度，同时增大新鲜气流量可更快达到此目的。每15min缓慢静注肼苯哒嗪5mg。硝基甘油（50mg/ml，从3ml/h起，根据血压调整剂量）或硝普钠。硫酸镁2-4g缓慢静注，时间不短于10min，然后以1g/h持续输注。
（2）β受体阻滞剂（特别是在心律增快或心律失常时）：艾司洛尔25-100mg iv，之后按50-200ug/kg/min持续输注。（注意：艾司洛尔浓度分别为10mg/ml和250mg/ml）。必要时可用拉贝洛尔5-10mg，iv（自100mg/20ml安瓿中抽取1-2ml）。β:α受体阻滞比例为7:1。
（3）α受体阻滞剂（特别是在心律正常或下降时）：必要时可用酚妥拉明1mg，iv（1安瓿为10mg/10ml，抽取1ml）。
（4）必要时加强镇痛可使用**0.25-0.5ug/kg/min，根据血压调整剂量。

手术中出现严重低氧
1．原因分析
（1）混合气体中氧含量低：①流量计显示有误；②第二气体效应（特别是拔管时）；③供氧故障；④麻醉机故障。
（2）通气失败：①通气受限或昏迷状态（NB：使用**类药物后进行区域阻滞）；②呼吸机麻痹，但IPPV不足（NB：用药失误）；③呼吸回路断开；④气管导管位置有误（进入食管或支气管）；⑤气道、气管导管、过滤器、mount、回路等梗阻；⑥气道阻力增加（喉痉挛、支气管痉挛、过敏反应）；⑦功能余气量减少（气胸、腹内压增高、病理性肥胖）。
（3）分流：①肺不张；②呼吸道分泌物增多；③低氧性肺血管收缩反应减弱（扩血管药或β2受体激动剂）；④CCF伴有肺水肿；⑤胃内容物误吸；⑥原有病理基础（如：室缺，房缺+全身血管阻力减小，返流）。
（4）氧供减少：①全身低灌注（低血容量、脓毒败血症）；②拴塞（气拴/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水）；③局部问题（四肢冰冷，Raynaud`s病，镰状细胞性贫血）。
（5）氧耗增加：①脓毒败血症；②恶性高热
                    
2．紧急处理措施：100%纯氧吸入；检查吸入氧浓度；暴露病人，察看有无中央紫绀；检查双侧通气情况；用一简易装置进行手控通气，开始3-4次大潮气量，以使肺泡复张；保证气道通畅；吸尽气管内分泌物；开始时PEEP为0；若伴有脉搏微弱，可给予肾上腺素。进一步检查：二氧化碳浓度监测，胸片，动脉血气分析，CVP±PCWP，超声心动图。

3．后续处理：（1）确定FiO2：如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误，可以使用***的瓶装氧气（还可以用手控呼吸吸入室内空气，作为最后一步，此时吸入氧浓度为21%）。
（2）气管内导管位置有误？听诊上腹部及双侧腋下，监测二氧化碳浓度，反复确定胸廓起伏。
（3）通气故障：简化呼吸回路，直至问题解决。例如：不用呼吸机，改用气囊手控呼吸；不用循环回路，改用Bain回路；使用自膨胀气囊；不用气管内导管，改用面罩呼吸等等。
（4）寻找漏气或梗阻处：这在开始时没有保证病人氧供来的重要。首先应当保证病人的安全，其次再进行系统的检查，找出漏气或梗阻处。找出问题最快的方法可能是进行拆分。比如说，在气管导管连接处将回路分为两部分，然后再判断问题到底是在病人一方，还是在麻醉机一方？
（5）严重的右向左分流：SVR降低时，血流经心脏上的先天性缺陷处返流，产生旁路肺循环，此时即发生严重低氧。由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩，肺血管阻力（PVR）升高，加重血流经心脏缺陷处的分流，从而使病情进一步恶化。对此有双重措施：①升高SVR：抬高双腿，使用肾上腺素，静脉补液。这在脓毒败血症时尤其强调。②降低PVR：停用PEEP，防止胸内压过高，提高FiO2。
（6）支气管痉挛：使用树脂弹性探头对气管导管进行听诊，排除导管梗阻。治疗上可以提高吸入**浓度，静脉注射舒喘灵（250ug）

严重喉痉挛
1．原因分析：声带闭合引起的急性声门闭合，表现高调吸气声，吸气音消失，可见明显气管牵引（tracheal tug）。

2．紧急处理措施：避免疼痛**；100%氧气吸入；持续气道正压（CPAP）；托下颌；去除气道内**物；加深麻醉。后续措施：情况棘手时可使用肌松药。但仍需考虑：①支气管痉挛；②喉损伤/气道水肿（尤其是在使用小儿气管导管，而没有漏气的情况下）；③再次发生喉神经损伤；④气管软化；⑤吸入异物；⑥会厌炎或假膜性喉炎。

3．后续处理：（1）去除诱发喉痉挛的**因素；
（2）检查气道，确保气道无梗阻及潜在**物；
（3）关闭回路呼气阀，吸入高浓度氧，必要时可双手扣面罩，确保整个回路密闭性，维持CPAP。CPAP的程度可由间断松开面罩、放松回路密闭性加以调节。
（4）如果诱导时发生喉痉挛，可通过加深麻醉缓解：追加丙泊酚（缺点：潜在的呼吸抑制风险），或增加吸入**浓度（缺点：气道兴奋性变化，七氟醚可降低气道兴奋性，异氟醚则相反）。不可使用N2O，因其可降低氧储备。
（5）如果喉痉挛未能改善，去除一切可能**咽部的通气道。
（6）***0.25-0.5mg/kg可缓解喉痉挛。如果不能静脉给药，可考虑2-4mg/kg肌注或舌下途径。
（7）严密监测，防止肺水肿。
（8）由于CPAP时可能有气体进入胃内引起胃胀，可下经口胃管进行减压，并使病人保持侧卧位。

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叶*零

很有帮助的东东！:)