心源性晕厥的诊断与治疗

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心源性晕厥的诊断与治疗

　　[关键词]晕厥,心源性;诊断;治疗;儿童
　　心源性晕厥是由于心排出量突然降低引起脑缺血而诱发晕厥,后果较严重,甚至会造成死亡。非心源性晕厥包括血管迷走性晕厥和神经性疾病等,其中血管迷走性晕厥临床较多见,但严重程度远比不上心源性晕厥。能引起心源性晕厥的疾病包括:1.严重的心律失常;2.心脏排血受阻;3.心肌本身病变等。其中心律失常是心源性晕厥中最常见的原因。
一、心源性晕厥的临床特征
晕厥的产生是一种临床症状,无论心脏情况如何,只要有效心排血量突然减少,都会产生心源性晕厥。心源性晕厥患者前驱症状多不明显,发作一般与**无关。多有摔伤甚至大小便失禁情况。心源性晕厥如不进行急救可能发生猝死。患者晕倒后应首先判断晕厥类型,最简单的办法是摸脉搏、听心跳,如均无应即刻进行心肺复苏。
心源性晕厥多发生在应激或劳累时,已知患儿有心脏结构异常,心律失常病史或家族中有猝死者均提示心源性晕厥可能。患儿晕厥时伴面色苍白、发绀、呼吸困难;心律和心律明显改变;伴抽搐;伴水肿、杵状指者提示心源性晕厥。所有与运动或劳累有关的晕厥须行心电图检查。注意监测生命体征、心律、心律、杂音、心音、四肢血压等。50%患儿可通过病史和体检确定病因。病史、体检、心电图能提供心源性晕厥和猝死危险性的初步估计,且是判定患儿是否需要住院的基础。病史、体检、心电图未提示心源性晕厥者,超声心动图很少有意义。但对与运动有关的晕厥;游泳时出现的晕厥;有心脏杂音,有猝死或心肌病家族史者,应行超声心动图检查。晕厥与运动有关者,运动试验、心电图和血压监测有意义。
晕厥需要住院的指征包括存在心血管疾病、心力衰竭或心律失常;心电图提示Q-T延长、快速心律失常、房室传导阻滞或严重束支阻滞;晕厥伴胸痛;晕厥伴发绀。
二、心源性晕厥的病因
儿童心源性晕厥主要见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等,如阵发性心动过速、阵发性心房纤颤、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病某些类型、原发性肺动脉高压、急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等,最严重的表现为阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)。
1.心律失常　(1)缓慢性心律失常:窦房结功能障碍是由于窦房结器质性病变或功能障碍,导致窦房结起搏功能或窦房结与心房间传导受到抑制。临床可表现为晕厥,体检发现心动过缓,心电图和24 h动态心电图是临床诊断的重要方法,常见表现为窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、缓慢的逸搏心律、缓慢心律失常、快速心律失常交替和心房折返性心动过速。Ⅲ度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞,房室间传导完全中断。心电图特点为P波与QRS波群无关,心室率慢于心房率。阻滞部位较高,逸搏点在希氏束分叉部位以上,心室逸搏频率较快,且QRS波群形态与窦性相似;阻滞部位低则心室率慢,QRS波群形态宽大畸形。预后取决于阻滞部位,远端阻滞预后较差。先天性房室传导阻滞预后相对较好,后天获得者主要病因为心肌炎或先天性心脏病术后,预后不佳,常需植入人工心脏起搏器。(2)快速性心律失常:阵发性心动过速由于引起心排出量的突然下降可导致晕厥,其中阵发性室性心动过速引发晕厥最常见,特别是存在器质性心脏病患者(如扩张型、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病等)。儿茶酚胺相关性室性心动过速可因情绪激动、运动等诱发室速而出现晕厥。心房纤颤并预激综合征可引起极快的心室率而诱发晕厥。胡　郁等报告10例预激综合征并晕厥或猝死者,心电图结果证实并房颤伴快速心室反应5例,并房扑、室扑、多形性室速各1例,某些患者有上述两种以上的心律失常出现。(3)长Q-T综合征:心电图显示有Q-T间期延长,晕厥为最常见的临床表现,对于运动或情绪激动所致晕厥,特别是在游泳时发生晕厥,应考虑此病可能,一半患者可能有家族史。研究表明晕厥是由于尖端扭转室速所致,尖端扭转型室速可自行终止,也可发展为室颤,如不治疗,晕厥可反复发作导致死亡。
2.血流排出受阻　(1)左室流出道受阻:主动脉瓣狭窄患者当活动增加或用力、激动时,周围血管扩张而心排出量受限不能满足脑供血要求而导致晕厥。梗阻性肥厚性心肌病等由于心室肌和主动脉瓣下室间隔显著肥厚,舒张期室间隔厚度与后壁比≥1.3,心室腔变小,直接阻碍心室血充盈和流出,使心排出量下降出现晕厥。(2)右室流出道受阻:原发肺动脉高压患者活动或用力时多发,右室排出急剧受限,左心室排出量急剧下降致晕厥。患儿查体可以发现杂音,心电图表现右心室肥厚,胸片见肺动脉段膨隆,超声心动图见右心房大、右心室肥厚扩大、肺动脉增宽、三尖瓣返流、肺动脉瓣返流,并可测定肺动脉压力诊断肺动脉高压。
3.心肌病变和先天性心脏病　(1)心肌梗死:冠状动脉畸形或川崎病并冠状动脉狭窄病变可继心肌梗死,重症心肌炎也可有大片心肌坏死,严重心功能不全从而导致脑缺血出现晕厥,更多见的是由于并心律失常如室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞而出现晕厥。心电图可见ST段抬高,T波低平、倒置,异常Q波。(2)缺氧发作:法洛四联症患儿在肺动脉漏斗部狭窄基础上突然发生该处肌部痉挛,引起一时性肺动脉梗阻,脑缺氧发作。多见于婴儿,发生诱因为吃奶、哭闹、情绪激动、贫血、感染等,表现为阵发性呼吸困难,严重者突然晕厥、抽搐,甚至死亡。
三、心源性晕厥的治疗
1.一般处理　晕厥发作时应立即将患儿仰卧,保持呼吸道通畅,吸氧,迅速建立静脉通道。监测生命体征,行心电图检查。如心跳呼吸停止,应立即心肺复苏。尽快确诊,针对病因给予治疗。
2.病因治疗　
(1)缓慢性心律失常:暂时性应急处理,可用阿托品或异丙肾上腺素。窦房结功能障碍伴晕厥者;白天心律<45次/min,睡眠中心律<35次/min,窦性停搏>3 s者均需要给予植入永久性心脏起搏器。完全性房室传导阻滞伴症状性心动过缓、心力衰竭;先心术后高度房室传导阻滞持续7 d以上无缓解;先天性Ⅲ度房室传导阻滞伴宽QRS逸搏节律或心室功能异常;婴儿心室率<50~55次/min或伴先心者心室率<70次/min者植入永久性心脏起搏器。
(2)快速性心律失常:室性心动过速可选用利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮等。并器质性心脏病者应选择胺碘酮。儿茶酚胺相关性多形性室速应选择β受体阻滞剂。预激综合征并心房纤颤宜应用普罗帕酮、胺碘酮,不宜应用洋地黄、维拉帕米、**。
(3)长Q-T综合征:首选β受体阻滞剂预防晕厥发作,最常用的是**。药物疗效不满意者,可手术切除左颈胸交感神经节。
(4)原发性肺动脉高压:注意休息、避免过劳或用力过猛。可应用前列环素或前列腺素E1扩张血管;口服卡托普利或硝苯地平等血管扩张剂;口服抗凝剂延缓肺动脉高压的进展。低浓度NO吸入治疗。近年来有报道应用西地那非[磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂]治疗。PDE5是肺血管中PDE的主要形式之一,它特异性地分解cGMP,而cGMP是NO调节肺血管的第二信使,西地那非通过抑制PDE5的活性,从而抑制肺内NO的降解,使NO浓度升高;从而起到降低肺血管阻力作用。有报道西地那非对于治疗原发性肺动脉高压有一定的疗效,目前剂量是从0.5 mg/kg,1次/4 h开始,渐加量到1和2 mg/kg,采用服药前后6 min行走距离评价治疗效果。

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