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泪膜:从外向内分别由脂质层、水样层和粘蛋白构成。
①脂质层:由睑板腺、zeis腺分泌。
②水样层:主要由泪腺和副泪腺分泌而来。
③粘蛋白层:由结膜杯状细胞分泌的粘蛋白、结
膜非杯状细胞和角膜上皮细胞表达
的跨膜蛋白构成。
影响泪膜稳定的因素:泪液的组分和水压动力学、眼睑
的结构和运动。
眼表疾病:眼表上皮层和泪膜任何一方的异常改变,都
将引起角结膜上皮或泪膜的病变,即发生眼
表疾病。广义讲指角、结膜浅层疾病和导致
泪膜功能异常的疾病。
、抗代谢药物毒性、角膜接触镜所致角膜病等。
(2)基质微环境异常导致的角膜缘干细胞缺乏:先天性无虹膜、遗传性多种内分泌缺乏所致角膜病、边缘性角膜炎、翼状胬肉、假性胬肉等。
第三节 眼表疾病的治疗原则
维持眼表正常功能有五个不可分割的因素:①正常表型的结膜上皮和角膜上皮;②两种上皮干细胞的结构及功能必须正常;③能产生及维持一层正常且稳定的泪膜;④眼睑的解剖及生理功能正常,能保护眼表和维持泪膜流体动力学;⑤相关的神经支配及反射功能必须正常。
治疗原则:即眼表重建
⒈提供上皮生长相对健康的基质和基底膜,如结
膜移植,羊膜移植,板层角膜移植。
2、提供有活力的眼表上皮干细胞
3、应用药物减轻炎症和抑制排斥反应:
①抑制炎症或排斥反应:糖皮质激素、环孢霉素A、
FK-506等;
②促进上皮修复:EGF、bFGF等生长因子
③减轻角膜基质溶解:胶原酶抑制剂
④预防继发感染
4、改善干眼症状:眼表重建的前提必须是泪膜的大致正常。
①泪膜不稳定者,应对因治疗
②泪液涂布的流体动力学异常,应相应治疗
③泪液缺乏的治疗
④ 眼睑闭合不全导致泪液过度蒸发的治疗
泪膜的主要功能
(1)填补上皮间的不规则界面,保证角膜的光滑
(2)湿润及保护角膜和结膜上皮
(3)通过机械冲刷及内含的抗菌成分抑制微生物生长
(4)提供角膜所需的营养物质
3、泪液分布与瞬目及眼球运动
瞬目促使泪液分布,一次不自主的瞬目大约需1/4s,平均每5s瞬目一次。上睑起主要作用,下睑起次要作用。
此外,眼球运动对泪液的分布也起一定的作用,是对不完全瞬目的一种补偿。
(二)角结膜干燥症(keratoconjunctivitis sicca)
干眼症( dry eye syndrome),指任何原因引起的泪液质和量异常或动力学异常导致泪膜稳定性下降,并伴有
眼部不适症状,引起眼表病变为特征的多种病症的总称。临床调查发现美国65-84岁的人群中,14.6%的人患干眼病。
病因及分类
1、按病因分类
(1)水样液缺乏性 (aqueous tear deficiency,ATD)
(2) 粘蛋白缺乏性
(3) 脂质缺乏性
(4) 泪液流体动力学异常所致
2、临床常用分类法 1995年美国干眼研究组提出
(1)泪液生成不足型(deficient aqueous production)
泪腺疾病或功能不良引起
① Sjögren综合征(Sjögren’ syndrome,SS)所致的干眼症, SS-ATD,结膜干燥综合征,一种慢性自身免疫性疾病。
②非SS-ATD
(2)蒸发过强型 (over evaporation):睑板腺功能障碍、暴露、角膜接触镜等所致
临床表现:
主观症状 干涩、异物感、视疲劳、烧灼感、眼红、睫
毛上有碎屑及晨起睁眼困难、粘丝状分泌物等
临床检查 裂隙灯检查
泪河线宽度(正常≥0.3mm)减小
角膜改变:角化、水泡、变性、溃疡、新生血管等
睑球粘连
结膜异常:充血、**增生
⒈ SchjrmerⅠ及Ⅱ试验 Schirmer Ⅰ反应泪液基础
分泌情况,Schirmer Ⅱ反应泪液的反射性分泌情况
⒉BUT小于10秒为泪膜不稳定
⒊0.25%角膜荧光素染色观察上皮缺损情况
⒋角结膜1%虎红染色 阳性者为干燥失活的上皮细胞
⒌泪液渗透压大于312moms/L可诊断为干眼
⒍睑板腺功能检查
7、泪液蕨类实验:粘蛋白缺乏者,“蕨类”减少甚至消失。
8、活检及印迹细胞学检查:干眼症患者结膜杯状细胞密度降低、上皮细胞鳞状化生,角膜上皮结膜化。
9、泪液溶菌酶含量:含量﹤1200ug/ml,或溶菌区﹤ 21.5mm2 ,提示干
眼。
10、乳铁蛋白含量:69岁以前低于1.04mg/ml,70岁以后低于0.85
mg/ml,可诊断干眼。
11、泪液清除率(TCR)检查:了解泪液清除有无延迟。
12、干眼仪或泪腺干涉成像仪:了解泪液脂质层,干眼尤其LTD患者,可见泪膜脂质层异常。
13、角膜地形图检查:了解角膜表面的规则性,干眼患者的角膜表面规则参数比正常人高,且增高程度与干眼严重程度呈正相关。
14、血清学检查:了解自身抗体存在,SS患者常见ANA抗体、类风湿因子等阳性。
治疗措施以预防为主
(1)保持正确的操作姿势,屏幕距眼40~70㎝,视线、
时间1~2小时
(2)矫正屈光不正
(3)干眼症者使用人工泪液 |
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