继发性高血压与原发性高血压的鉴别诊断

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继发性高血压与原发性高血压的鉴别诊断
（一）肾性高血压：
1.        肾实质病变所致：急性肾炎；慢性肾盂肾炎；肾癌；多囊肾；先天性肾发育不良
2.        肾血管性：大动脉炎所致肾动脉狭窄内分泌疾患所致
肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%-5%。其中以肾脏本身器质性病变继发引起血压增高，临床上应与高血压病后期靶器官—肾脏损害的临床表现作鉴别。肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害，引起肾缺血，导致高血压。总的来讲，肾实质病变所致高血压较肾血管性高血压略多见，占高血压总数2%-3%，后者为1%-2%。肾实质病变如各种肾炎、慢性肾盂肾炎所致的肾动脉狭窄。不少病例经手术治疗后血压可以恢复正常。
肾实质病变  ①急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史、有水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛。②慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史, 蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。③慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。④多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。
肾动脉狭窄　单侧或双侧，年轻人多由于大动脉炎引起的，50岁以上年长者，多系肾动脉粥样硬化，肾动脉狭窄性高血压有如下临床表现：①病史较短，②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，③无高血压家族史，④降压药物疗效不佳，⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音，⑥腰部外伤史，进一步检查可做静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。
（二）内分泌疾病
1．嗜铬细胞瘤　 90％发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其它部位的嗜铬组织。由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。血压增高期测定尿中肾上腺素，去甲肾上腺素或其代谢产物3－甲基－4羟苦杏仁酸（VMA），如显著增高，提示嗜铬细胞瘤。血压增高期间可做酚妥拉明降压试验。用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀释，收缩压下降超过4.66Kpa(35mmHg)，舒张压下降超过3.33Kpa(25mmHg)，且能维持3－5分钟者为阳性。正常人及高血压病患者，使用酚妥拉明后血压下降一般不超过4Kpa(30mmHg)。发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验，用磷酸组织胺0.01-0.02mg静脉注射，如无反应，可增加剂量。注射后，每分钟测血压一次，连续15分钟。本病患者于注射后2分钟内血压即可升高。如收缩压上升大于原来水平8Kpa(60mmHg)以上，舒张压升高大于5.3Kpa(40mmHg)，并持续5分钟以上者为阳性，提示有本病可能，也可做胰高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1mg   ，以后每分钟测血压一次，连续15分钟，判断标准与组织试验相同。本方法副作用少，假阳性少。静脉肾盂造影和腹膜后充气造影可显示肿瘤部位。B超检查或计算机断层扫描（CT）有确定诊断和肿瘤定位的价值。
2．原发性醛固酮增多症　本病多见于成年女性，有长期血压升高伴以顽固性低血钾。由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮增多，而引起高血压，肾脏大量排钾而发生低血钾。神经肌肉功能障碍，阵发性或持续性肌肉软弱无力或麻痹。长期大量失钾可导致肾小管空泡样变性，肾浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿、烦渴、多饮。血钾≤33.24mmol/24h(12ug/24h)，17羟类固醇正常，血浆肾素活性降低，安体舒通试验阳性，肾上腺扫描或CT检查，可发现肾上腺区占位性病变，给本病的诊断提供了客观证据。
3．皮质醇增多症　由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高。有以下特殊表现，一般诊断不难，要确诊本病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小时尿中17羟类固醇及17酮类固醇增多，**抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生型病例的X线颅骨检查可见蝶胺扩大。也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。
4．甲状腺疾病  包括甲状腺机能亢进和甲状腺机能减退症，①甲亢患者由于代谢亢进，甲状腺激素过多的毒性作用，以及心脏血管对儿茶酚胺的敏感性增强，患者心律加速，每分钟可达90～130次，睡眠时脉率仍可达每分钟80次以上。血压可升高，以收缩压升高为主，可达22.7KPa(170mmHg)以上，而舒张压可下降至9.33KPa（70mmHg）以下，脉压差增大。②甲状腺机能减退症系甲状腺激素合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。成年型甲减在心血管系统可表现为心律缓慢，心脏扩大，出现脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症
5．生长激素 肢端肥大症和巨人症，可从体征与生长激素的测定鉴别。具体生长激素过多引起的高血压与AngⅡ有相关性，某些原发性高血压也可有生长激素增高的现象。
6．睡眠呼吸暂停综合症（Sleep Apnea Syndrome，SAS）  OSAS引起持续高血压的原因尚未完全清楚，可能与下列因素有关：1、反复低氧血症和高碳酸血症激活化学感受器和交感神经，使儿茶酚胺释放增加。在长期儿茶酚胺的作用下，血管平滑肌发生重构和肥厚；2、心血管系统（包括体液平衡）对呼吸暂停时胸内压显著波动产生了适应性调节；3、由于睡眠结构的破坏导致的非特异性紧张作用。在上述诸多因素中，夜间反复发作的低氧血症最为重要。
OSAS合并高血压的诊断    首先是提高认识，临床上对高血压患者在寻找常见的继发性因素的同时应想到OSAS的可能。对于夜间打鼾、白天嗜睡的患者尤应重视；其次是进行一些必要的辅助检查，如多导睡眠仪和24小时动脉血压监测等。这些对明确诊断至为重要。
7．妊高症 发生于妊娠后期3－4个月或分娩期及产后48小时内。以高血压，水肿和蛋白尿为特征。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就发现血压增高，则可能是高血压病或继发性高血压合并妊娠。多有高血压病史，尿蛋白较轻，可资鉴别。但高血压病患者，在妊娠过程中，常可有高血压和尿改变的恶化，也有统计表明高血压病患者合并妊娠时，大约30％，发生妊娠毒血症，诊断时可以考虑。
（三）药物性高血压
应用下列药物以后尤其是较长期应用者而引起的高血压症：糖皮质类固醇、口服避孕药物与雌激素、甘草及其制剂（生胃酮、甘草甜素等）、非类固醇类抗炎镇痛药（阿斯匹林、非那昔汀、扑热息痛、安乃近、保仄松、氟灭酸、消炎痛等）、单胺氧化酶抑制剂（优降宁、呋喃唑酮等）、肾上腺素养、多巴酚丁胺、多巴胺、去甲肾上腺素、胍乙啶、嗅苄铵、倍他尼定、异喹胍、环孢菌素、**等，莪术油注射液也会使血压升高。
以上药物问诊可鉴别
（四）精神性高血压
1．白大衣效应ABPM（动态血压监测）或自测血压有助于白大衣效应的鉴别诊断。ABPM价格偏高，自测血压则有以下优点①没有白大衣效应；②可发现被掩盖的高血压；③ 可增加检测次数，减少血压自身变异的影响；④ 促进服药依从性。
2．自主神经功能紊乱的 主要表现：在呼吸系统可出现呼吸深度和频率的变化；在心血管系统可表现为阵发性高血压、周期性低血压、窦性心动过速或心动过缓，及类似心肌梗死的表现：消化系统可出现胃肠功能及消化液分泌障碍；泌尿系统可出现尿频、尿急、排尿困难，甚至出现尿失禁或尿潴留；如症状为发作性，可表现面部潮红、出汗异常、瞳孔扩大或缩小、心动过速或过缓、流涎、寒战、腹痛等，其他尚可产生性功能紊乱、睡眠障碍等。可根据症状，及ABPM,多次测量血压鉴别。
3．多发性神经炎多 发性神经炎系指因为多种原因引起的、损害多数周围神经末梢，临床上表现为多发性的周围神经麻痹，从而引起肢体远端对称性或非对称性的运动、植物神经功能障碍的疾病。从症状和体征上易鉴别

以上是老师布置的作业，基本是我从网上整理的。给有用的人

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