急性中毒临床表现

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                                                                    急性中毒临床表现

        大多数中毒危险程度较高的毒物在短时间内侵入人体后很快引起机体病变，如吸入高浓度的硫化氢后引起的昏迷；吸入大量**性的***或氮氧化物气体所造成的呼吸道损害等。有些急性中毒并不立即发生，往往要经过一定的潜伏期，如吸入***、***后，当时症状很轻微，经过几小时或十几小时后才出现急性肺水肿；吸入溴甲烷后，当时症状虽不明显，但是1~2日后可出现急性脑水肿的症状。

一、呼吸系统

吸入**性气体、蒸气或粉尘后，在呼吸系统可有以下几种表现：

呼吸道机械性阻塞 氨、氯、二氧化硫等急性中毒时可引起喉痉挛、声门水肿，甚至发生肺水肿。病情严重时可发生呼吸道机械性阻塞而窒息死亡。

（二）呼吸抑制 一些化学毒物吸入后可引起呼吸抑制，造成窒息状态，常见原因有下面几种：

1、 高浓度**性气体，如***等，使鼻粘膜内三叉神经末梢受到**，引起极快的反射性呼吸抑制。

2、任何麻醉性毒物及有机磷农药等可直接抑制呼吸中枢。

3、有机磷农药可抑制神经肌肉接头，引起呼吸肌瘫痪。

4、窒息性气体，如一氧化碳、***等能使血红蛋白变性而影响正常运氧功能，引起严重缺氧。

（三）呼吸道炎症 水溶性较大的**性气体如氨、氯、二氧化硫等，对局部粘膜产生强烈的**作用，引起上呼吸道粘膜充血、水肿、出血和坏死。临床症状有咳嗽、咽痛、胸闷等。

吸入**性气体以及氧化镉、锰烟尘等可引起化学性肺炎。化学性肺炎大多为广泛性支气管肺炎，临床表现与一般所见的肺炎相似，但呼吸困难与中毒症状较明显，且具有病程较长、抗菌素治疗效果不显著等特点。临床表现为咳嗽、胸闷、胸痛、气急等，白细胞总数和中性粒细胞均可增高。

（四）肺水肿 中毒性肺水肿为最严重的呼吸道症状，常见于吸入水溶性小的**性气体和蒸气，如***、氮氧化物、***、溴甲烷、氯化磷、臭氧、氧化镉、***、部分有机氟化物（如八氟异丁烯等〉。吸入高浓度水溶性较大的**性气体，如氨、氯、二氧化硫等，也可引起肺水肿。

中毒性肺水肿的发病是由于毒物进入肺泡后，改变了肺部毛细血管通透性所致。此外，神经因素、缺氧也与肺水肿的形成有一定关系。

水溶性小的**性气体引起的中毒性肺水肿，其临床表现每分为四期：

1、**期 接触毒物起和所发生的轻微的上呼吸道粘膜**症状。如流泪、呛咳、胸闷等。

2、潜伏期 约1～24小时，这时期**症状减轻，常误认为病情好转，但肺部病变仍在发展，极易忽略必要的治疗与处理。

3、水肿期 症状与非中毒性肺水肿相似。患者有频繁咳嗽、胸闷、气急、烦躁不安、口唇发绀、咯粉红色泡沫痰、心律增快及两肺湿啰音等症状与体征。

4、 恢复期 经治疗后，肺水肿逐渐消退，症状逐渐减轻或消失，数日后即可恢复。水溶性较大的**性气体所引起的中毒性肺水肿，可不经过潜伏期，而直接进入肺水肿期。

少数严重的上呼吸道炎、肺炎、肺水肿患者，由于粘膜的严重损害，可遗留慢性鼻炎、气管炎及支气管炎，甚至肺气肿。

有些毒物具有致敏反应，如二异氰酸甲苯酯、对苯二胺、乙二胺、氯等，能引起少数接触者支气管哮喘。



二、神经系统

（一）急性申毒性脑病 引起中毒性脑病的工业毒物品种较多，如四乙基铅、有机汞、有机锡、溴甲烷、磷化氢、一氧化碳、汽油、二氧化硫等。这类毒物以侵犯神经系统为主，引起神经细胞的直接损害及脑血管的损害，造成各种病理改变。化学性中毒性脑病，一般均为弥漫性损害，可以侵犯神经细胞、神经纤维以及脑内血管。部分毒物可侵犯中枢（脑或脊椎）或外周神经系统。其基本病理损害属变性及毁坏性，反应性和炎性改变较少见。其临床表现常见有以下几种：

1、 以神经系统症状为主 患者有头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、视觉障碍、嗜睡、意识障碍、谵妄，甚至抽搐、昏迷。本类型最多见。

2、 以精神症状为主 临床表现为狂躁、忧郁、欣快、消沉等各种类型精神症状。以上中毒症状在急性四乙基铅、二硫化碳、汽油、有机锡中毒时较多见。

3、 运动障碍 患者可出现偏瘫、截瘫等临床表，或可出现抽搐、震颤、舞蹈样手足多动症。如溴甲烷、***、一氧化碳中毒，可出现这些症状。

急性中毒性脑病症状早期常不典型，易误诊为神经官能症。急性中毒性脑病的体征，在早期常也不明显。因此，应注意密切观察和鉴别诊断。

（二）多发性神经炎 常见于一氧化碳、二硫化硫、溴甲烷、铊化合物中毒。毒物主要损害周围神经系统。患者早期出现的症状为感觉障碍，如四肢疼痛、肢端麻木、感觉过敏或减退甚至消失，且伴有腱反射减退或消失等。有些以运动障碍为主，患者肢体无力，甚至瘫痪。

（三）神经衰弱症候群 见于轻度急性中毒或中毒恢复期。患者有头昏、头痛、乏力、睡眠障碍等。



三、血液系统

某些急性职业中毒，可引起血液和造血系统的改变，在临床上主要表现为白细胞增多或减少，血红蛋白变性和溶血等。

（一）白细胞改变 某些急性职业中毒，可见到白细胞总数和中性粒细胞比例的增加，这可能与机体应激反应有关。有些毒物如苯等，可引起白细胞或血小板减少，重者可导致再生障碍性贫血。

（二）血红蛋白变性 毒物引起血红蛋白变性以高铁血红蛋白血症为多见。苯的氨基、硝基化合物为常见致高铁血红蛋白毒物。急性中毒时，由于血红蛋白变性，血液运氧功能发生了障碍，患者常有缺氧症状，如头昏，乏力、胸闷、气急等，重者可出现昏迷。皮肤粘膜出现紫绀，以唇、指甲等处出现较早。血液中常可找到变性珠蛋白小体和多量的嗜碱性点彩细胞。

（三）溶血性贫血 常见于***、苯胺、苯肼、硝基苯等中毒。其中以***溶血作用最为强烈，吸入***后，在数小时内即可引起大量溶血。患者剧烈头痛、畏寒、战栗、发热、恶心、呕吐等，并出现面色苍白、血红蛋白尿、黄疸等症状。由于大量溶血，导致急性贫血和组织缺氧，病员可有头昏、胸闷、气急、心律加快等表现，严重者可引起休克和急性肾功能衰竭。苯胺和硝基苯急性中毒引起的溶血，一般在中毒后2～3天才显示出来。



四、泌尿系统

有许多生产性毒物可引起急性肾小管坏死性肾病，表现为急性进行性肾功能障碍，尿量显著减少或无尿，最终可导致尿毒症。其中以***和四氯化碳等引起损害最为严重。引起严重溶血的毒物如***、苯胺等，由于尿中血红蛋白堵塞肾小管，可引起类似的坏死性肾病。汞、镉、铋、铊、铀等毒物对肾实质的直接损害，也能引起中毒性肾病。此外在严重缺氧状态下，也可造成肾脏损害。



五、循环系统

（一）心肌损害 锑、砷、磷、有机汞农药、四氯化碳等毒物，可引起急性心肌炎。临床表现及心电图检查和其他原因引起的心肌炎相似。凡可引起严重缺氧的毒物，也可造成心肌损害。

（二）心律紊乱 急性有机溶剂如三氯乙烯、汽油、苯中毒，可引起心室纤维颤动。有些毒物急性中毒时可出现心动过速或心动过缓，可能与植物神经系统功能紊乱有关。

（三）急性肺原性心脏病 **性气体引起严重中毒性肺水肿时，由于大量液体渗出，使肺循环阻力增加，右心负担加重，可导致急性肺原性心脏病。



六、消化系统

（一）急性胃肠炎 急性经口的汞、砷等化合物中毒，可引起严重恶心、呕吐、腹痛、腹泻等类似急性胃肠炎症状。剧烈呕吐和腹泻可引起失水和电解质、酸碱平衡紊乱，甚至发生休克。

（二）中毒性肝炎 “趋肝性”毒物引起的中毒性肝炎，具有以下特点：毒物的毒作用引起肝脏损害，其严重程度与剂量呈正比例关系，以及人群中普遍易于中毒等；有些毒物可部分储存在肝脏内，或在肝内完全或部分地分解并由肝脏排出，而引起肝脏的损害。在很多其他毒物严重中毒时，也可伴发急性肝功能损害。

“趋肝性’毒物所致中毒性肝炎，最常见的两种病变过程为脂肪肝和肝坏死。急性中毒性肝炎临床表现有二种类型：一类是以全身或其他系统症状为主，肝脏损害较轻或不明显，如仅有肝脏轻度肿大、压痛、肝功能异常，或伴有恶心、乏力、食欲下降等，在主要中毒症状好转后，肝脏损害可完全恢复；另一类是以肝脏损害为主，基本特点是肝脏明显肿大，并伴有压痛，出现黄疸且发展较迅速，其病程和急性病毒性肝炎相似，但伴有毒物引起的其他中毒症状，如四氯化碳中毒，除肝脏损害外常出现肾脏损害及神经系统症状。

急性中毒性肝炎预后较好，且后遗症状较病毒性肝炎为少。

七、皮肤损害

许多生产性毒物接触皮肤后，由于**或变态反应，可引起皮肤搔痒、刺痛、潮红、斑丘疹、疱疹等各种类型皮炎，并可发生溃疡、痤疮、毛囊炎、色素沉着和湿疹等。
                                                                                                       小丫志于2007年10月2日转载与中华急诊网

f****n

谢谢
收下了

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—、心脏骤停

　 指突然发生的生心脏有效排血量为零的状态，多见于心脏病，也见于其他系统疾病如窒息性哮喘、急性脑血管病、中毒、电解质紊乱、正重创伤等患者。

　诊断依据：

　　　突然发生的意识丧失。

　　　大动脉脉搏消失。

　　　呼吸停止。

　　　心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。

　　救治原则：

　　一、心室颤动

　　1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后　　心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。

　　2 .开放气道或气管插管。

　　3.便携式呼吸器人工呼吸。

　　4.标准胸外按压。

　　5.开放静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次，每3～5分钟l次。

　　6.持续心电监护

　　7.可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1.0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g。电击、给药、按压循环进行。

　　二、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏

　　1.开放气道或气管插管。

　　2.便携式呼吸器人工呼吸。

　　3.标准胸外按压。

　　4.开放静脉通道，静脉注射肾上腺素1mg／次或静脉注射阿托品lmg。

　　5.持续心电监测。

　　注意点：

　　每次给药后静脉注射0.9%盐水20m1，抬高注射肢体20°～30°数秒钟，以加快药物到达中心循环，并不间断胸外心脏按压。肾上腺素、阿托品等药物可以气管内给药，剂量加倍，用10ml生理盐水稀释后注入气管，然后立即用力挤压气囊3至5次。

　　无电除颤器时，立即在心前区叩击复律，并随即开始心脏按压。

　　转送注意事项：

　　1.自主心跳恢复后，或现场急救已超过30分钟应立即转运。

　　2.在公共场合抢救心脏骤停时，不宜时间过长，可边抢救边运送。

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好东西